甲减性心脏病甲减性心脏病甲状腺功能低减症是由各种原因引起血清甲状甲状腺功能低减症是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合病征，包括机体代谢、各个系统的功临床综合病征，包括机体代谢、各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。能低减和水盐代谢等障碍。目前认为，目前认为，70-80%70-80%甲减病人有心血管病变，甲减病人有心血管病变，有报道甲减患者心电图出现异常率占有报道甲减患者心电图出现异常率占87.5%87.5%。。甲状腺功能减退性心脏病是因甲状腺激素分甲状腺功能减退性心脏病是因甲状腺激素分泌不足或生物效应不足引起代谢障碍及心肌泌不足或生物效应不足引起代谢障碍及心肌损害、心肌收缩力减弱等症状和体征的一种损害、心肌收缩力减弱等症状和体征的一种内分泌紊乱性心脏病。包括甲减性冠心病、内分泌紊乱性心脏病。包括甲减性冠心病、心包积液、心肌病、或心包心肌病。心包积液、心肌病、或心包心肌病。由于甲状腺激素可促进胆固醇合成，又可通过肝脏由于甲状腺激素可促进胆固醇合成，又可通过肝脏促进胆固醇降解，分解速度超过合成，当甲状腺功促进胆固醇降解，分解速度超过合成，当甲状腺功能低下时，胆固醇的代谢减慢，血中胆固醇水平升能低下时，胆固醇的代谢减慢，血中胆固醇水平升高。同时甲减体循环阻力增高，低密度脂蛋白浓度高。同时甲减体循环阻力增高，低密度脂蛋白浓度增高，红细胞增高，红细胞22，，3-3-二磷酸甘油酯水平降低，携氧二磷酸甘油酯水平降低，携氧功能障碍，均是甲减性冠心病发病因素。功能障碍，均是甲减性冠心病发病因素。由于甲减时，心脏细胞间粘蛋白、粘多糖沉积，心由于甲减时，心脏细胞间粘蛋白、粘多糖沉积，心肌张力减退，心肌假性肥大，心肌内毛细血管壁增肌张力减退，心肌假性肥大，心肌内毛细血管壁增厚，以及心肌纤维间质粘液性肿胀，变性坏死，心厚，以及心肌纤维间质粘液性肿胀，变性坏死，心肌收缩力下降，心脏扩大，从而对心肌产生负性的肌收缩力下降，心脏扩大，从而对心肌产生负性的变力和变传导作用。变力和变传导作用。发病机制发病机制另外，由于甲减时甲状腺激素缺乏，粘液性另外，由于甲减时甲状腺激素缺乏，粘液性增加，使细胞间液积聚多量的透明质酸酶、增加，使细胞间液积聚多量的透明质酸酶、粘多糖及水分，加之淋巴细胞回流受阻，血粘多糖及水分，加之淋巴细胞回流受阻，血管通透性增加，导致心包积液。管通透性增加，导致心包积液。发病机制发病机制发病机制发病机制甲状腺素分泌减少，其正性频率和肌力作用甲状腺素分泌减少，其正性频率和肌力作用减弱，使每搏量和心率下降，心输出量减少。减弱，使每搏量和心率下降，心输出量减少。因为心输出量减少的同时，代谢需求亦减少，因为心输出量减少的同时，代谢需求亦减少，充血性心力衰竭极少发生充血性心力衰竭极少发生工作负荷降低但心肌氧耗量降低更明显，使工作负荷降低但心肌氧耗量降低更明显，使甲状腺减退症的心脏能更有效地工作甲状腺减退症的心脏能更有效地工作发病机制发病机制全身血管阻力增加和血量减少，导致循环时全身血管阻力增加和血量减少，导致循环时间延长和外围血流减少间延长和外围血流减少在大多数组织，灌注减少伴氧耗降低，以至在大多数组织，灌注减少伴氧耗降低，以至于动静脉氧差维持正常于动静脉氧差维持正常发病机制发病机制血流动力学改变类似于心力衰竭但不发生肺血流动力学改变类似于心力衰竭但不发生肺淤血，肺动脉和右室压力常为正常，此外，淤血，肺动脉和右室压力常为正常，此外，与其他原因的心力衰竭不同，心输出量和全与其他原因的心力衰竭不同，心输出量和全身血管阻力随运动而正常增加身血管阻力随运动而正常增加临床表现临床表现甲减性心脏病由于起病及表现隐匿，心脏损甲减性心脏病由于起病及表现隐匿，心脏损害程度不等，临床表现形式多样。胸闷、心害程度不等，临床表现形式多样。胸闷、心悸、气促，由于心肌耗氧量减少，心衰少见。悸、气促，由于心肌耗氧量减少，心衰少见。由于积液缓慢积聚，心包得以逐渐...
