难治性肺炎支原体肺炎的诊治策略概述肺炎支原体肺炎(MycoplasmaPneumoniaePneumonia,MPP)是由肺炎支原体(myeoplasmapneumoniae,MP）所引起。近年来,小儿MP发病率在逐年增加。已成为儿童呼吸道感染,尤其是社区获得性肺炎的常见病原体之一。MP全球感染率达9.6％-66.7％。2007年MPP的发生率已是1999年的10倍。近几年难治性肺炎支原体肺炎（refractoryMycoplasmaPneumoniaepneumonia，RMPP）病例有逐年增加的倾向。MP感染的概念•根据MP感染后检测滴度结果可分为以下类型•隐性感染•初次感染,近期感染•既往感染•再感染(持续感染,或称反复感染)•混合感染(二重感染)难治性肺炎支原体肺炎（RMPP）的定义①大环内酯类抗生素治疗效果不佳（正规应用大环内酯类抗生素1周左右，患儿病情仍未见好转；②患儿合并肺外多系统并发症，病情重（除严重肺部病变外还伴肺外多系统损害）；③病程较长（＞3-4周),甚至迁延不愈，而且其中相当一部分是重症支原体肺炎。日本学者最近提出了RMPP的定义为应用大环内酯类抗生素1周或以上，患儿仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重。MPP发病机制•呼吸道上皮吸附作用：MP被呼吸道吸入后，通常存在于纤毛上皮之间，不侵入肺实质，通过细胞膜上神经氨酸受体位点，吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动、破坏上皮细胞。•免疫学发病机制：免疫调节异常•MP与人体某些组织存在部分共同抗原，感染后可形成相应组织的自身抗体，导致多系统免疫损害。RMPP病因与发病机制1、患儿对大环内酯类抗生素耐药2、免疫机制3、混合感染4、误诊误治5、黏液纤毛系统(MC)损害RMPP病因与发病机制耐药机制1、靶位改变这主要是由于基因突变或甲基化所致。2、主动外排M表型耐药:mef基因编码针对14、15元环大环内酯类药物耐药,但对16元环大环内酯类及链阳霉素仍敏感；MS表型耐药:而msr基因编码针对14、15元环大环内酯类及链阳霉素耐药，对16元环大环内酯类及林可霉素仍敏感。耐药机制主要为基因编码一种特殊的细菌膜蛋白,该膜蛋白通过耗能过程将药物排出体外从而阻止药物作用于靶位点，以此降低药物的抑3、药物灭活RMPP病因与发病机制免疫应答反应异常免疫应答RMPPMPPCD4+T细胞↓↓↓CD8+T细胞↑↑↑CD4＋T/CD8+T↓↓↓CD3＋/HLA-DR＋↓CD3＋/CD25＋↓IL-2↓↓↓sIL-2R↑↑↑IL-5、IL-6、IL-8、↑↑↑IL-12、IFN-γ↑↑↑血清NO和TNF-α↑↑↑RMPP病因与发病机制合并其他病原体感染同时混合有细菌、病毒的感染呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎衣原体、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等病原体混合感染。MP感染时亦可直接影响患儿的细胞免疫功能，患儿机体的抗感染能力下降，一些条件致病菌亦会乘虚而入。RMPP病因诊断治疗不及时医生对MP肺炎的流行病学、临床症状和体征缺乏清醒的认识,按一般抗感染治疗疗效欠佳时不能及时调整诊断及治疗思路,使病情延误。临床上也常见有的医生对MP肺炎了解不够,不了解正确采血时间,常常于自然病程的7d以内采血检查MP抗体,结果是阴性时就想当然的认为一定不是MP肺炎,单纯应用青霉素类和头孢类或抗生素不断升级,导致病情延误。RMPP病因与发病机制误诊误治易发生误诊误治原因：早期临床表现常不典型，X线胸片也可无特征性改变，外周血白细胞计数正常范围或略高于正常，血清MP-IgM抗体检测的最佳阳性时间为1周左右，不适合早期诊断，部分患儿早期还可以无呼吸道症状而以其他多系统损伤的表现为首发症状。RMPP病因与发病机制黏液纤毛系统(MC)损害临床可以观察到,难治性MP肺炎患儿后期痰液黏稠,不易咳出,影像学上易出现肺不张,我们分析与黏液2纤毛系统功能损害有关。难治性MP肺炎患儿支气管镜下可见腺体增生,形成黏膜突起,有黏液栓壅塞,提示腺体分泌亢进,加之支原体感染可引起支气管上皮细胞脱落,纤毛破坏,造成MC损害,导致分泌物增多,排除障碍,形成肺不张临床表现一般MPP大多起病缓慢，潜伏期1～3周，发热、热型不规则、热程2～3周。刺激性咳嗽为突出表现，多为阵发刺激性呛咳，有的酷似百日咳。咳少量痰、可咳粘稠痰，甚至带血丝。年长儿可诉咽痛、胸闷、胸骨下痛，婴幼儿则起病急，病情重，以呼吸困难、喘憋和双肺哮鸣音突出。部分患儿可多系...
