支气管哮喘(BronchialAsthma)由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳贝多芬1770-1827死于支气管哮喘邓丽君1995年全球性哮喘防治创议已成为目前防治哮喘的指南。（GlobalInitiativeforAsthma)GINA定义病因和发病机制病理临床表现实验室检查诊断和分期分级鉴别诊断及并发症哮喘药物治疗哮喘的教育和管理目录是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，这种慢性炎症与气道高反应性相关。通常出现广泛多变的可逆性气流受限。定义临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和/或清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。病因哮喘发病多基因遗传环境因素发病机制气道高反应性3神经机制2免疫炎症机制1病因和发病机制变态反应学说变应原进入患者体内，产生的IgE抗体吸附在肥大细胞、嗜酸细胞表面，变应原再次进入体内时与IgE抗体结合，刺激肥大细胞、嗜酸细胞释放各种炎症介质，引起炎症细胞浸润、黏液分泌增加、平滑肌收缩、血管通透性增高，产生哮喘临床症状。病因和发病机制变应原刺激肥大细胞等释放的炎症介质除了可以引起速发型哮喘反应外，还有一部分炎症介质可以引起迟发型哮喘反应，更具有临床意义。涉及到的炎症介质很多，包括组胺、前列腺素（PG)、嗜酸细胞趋化因子(ECF)、中性粒细胞趋化因子(NCF)、血小板活化因子(PAF)、白三烯(LT)等病因和发病机制神经-受体失衡学说支配气道口径的神经有：肾上腺素能神经，胆碱能神经，非肾上腺素能非胆碱能神经。每类神经均包含可使气道平滑肌收缩或舒张的受体，当这些受体平衡失调时，可导致哮喘。4病因和发病机制气道高反应性（AHR）：气道对各种刺激因子出现过早、过强的收缩反应。气道炎症是气道高反应的重要机制之一。气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质、细胞因子的参与，气道上皮的损害和上皮下神经的暴露而导致气道高反应性。病理主要病理特征气道内以肥大细胞、嗜酸性粒细胞、肺泡巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞浸润为主的变态反应性炎症。早期表现为可逆性的病理改变，病程越长，气道阻塞的可逆性越小，气道重塑越明显。临床表现临床表现症状体征喘息Wheezing呼吸困难Dyspnea咳嗽Cough胸闷Chestdistress成人喘息1.MPG发作时：胸廓饱满，可听到广泛的哮鸣音，呼气音延长。严重发作时：可出现端坐呼吸，心率增快、奇脉、发绀，沉默胸。GlobalInitiativeforAsthma:GlobalStrategyforAsthmaManagementandPrevention2006实验室和其他检查实验室和其他检查痰液检查动脉血气分析胸部X线检查呼吸功能检查特异性变应原的检测呼吸功能检查FEV1、FEV1/FVC％、MMER、PEF均减低；FVC减低、RV、FRC、TCL增加。通气功能指标：评价气流受限及气道高反应性：气道激发试验支气管舒张试验峰流速变异率运动试验反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原有关。发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音。上述症状可经治疗或自行缓解。除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项阳支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率≥20%。符合1-4条或4、5条者即可诊断。诊断标准分期分级非急性发作期GINA2006急性发作期按严重程度按控制水平控制部分控制未控制轻度中度重度危重度临床症状日间症状活动受限夜间症状需缓解剤肺功能ＰＥＦ或ＦＥＶ１急性发作控制(所有以下标准）无(或≤2次/周)无无无(≤或2次/周)正常无部分控制(任意一周内出现任一标准)2次以上/周任一任一2次以上/周<80%预计值或个人的最佳值1次或1次以上/年*未控制任意一周内出现部分控制哮喘的3种或3种以上特征任意一周内出现1次†非急性发作期哮喘控制水平分级鉴别诊断－1有心血管病史端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰。双肺可闻及哮鸣音、水泡音，心脏扩大、心率增快、奔马律等体征。X线心脏扩大、肺淤血。心源性哮喘鉴别诊断－2多见于中老年人。有多年吸烟史或接触有害气体史。...
