皮肤病的紫外线疗法主要介绍内容紫外线的概念和分类紫外线对皮肤的生物效应临床应用注意事项什么是紫外线(ultraviolet/UV)?UV是电磁波谱中波长从10nm到400nm辐射的总称,1801年德国物理学家里特发现。紫外线分类<波长>长波紫外线(UVA):315-400nm98%中波紫外线(UVB):280-315nm2%短波紫外线(UVC):200-280nm被臭氧层吸收真空紫外线(UVD):10-200nm紫外线分类<波长>长波紫外线(UVA):315-400nm98%可以穿透大部分透明的玻璃以及塑料直达肌肤的真皮层中下部破坏弹性纤维和胶原纤维化妆品PA三级,即PA+、PA++、PA+++360nm-伍氏灯紫外线分类<波长>中波紫外线(UVB):280-315nm2%防晒系数(SunProtectionFactor/SPF)=最低红斑剂量(用防晒用品后)/最低红斑剂量(用防晒用品前)我国法律:SPF最高值为30----96.6%2毫克/平方厘米紫外线分类<波长>短波紫外线(UVC):200-280nm无法穿透大部分的透明玻璃及塑料短时间照射--皮肤灼伤长期或高强度照射--皮肤癌紫外线杀菌灯皮肤病的紫外线疗法×UVA——√UVA1(340~400nm)小部分被表皮吸收,大部分透入真皮,可达真皮中下层。√光化学疗法/PUVA:psoralen/补骨脂素√宽谱UVB大部分被表皮,主要是棘细胞层吸收,小部分可达真皮上部(乳头层)√√窄谱UVB:311nmUV和PUVA引起的生物效应(1)1.形成VitD3:UVB--皮肤的7-脱氧胆固醇2.增加皮肤色素沉着:300-400nm的UV促使皮肤色素加深的作用最明显。在UV和PUVA的作用下,黑素细胞体积增大、树突延长、酪氨酸酶的活性增强,黑素细胞合成黑素的活动加强,合成的黑素增多,黑素在表皮的分布由集合状态变为分散状态,表皮各层含有的黑素相应增多。UV和PUVA引起的生物效应(2)3.引起红斑反应:在较大剂量的UV照射后,经一定的时间,照射区皮肤可以发生红斑、水肿、甚至水疱形成,重者可出现全身反应。引起红斑反应的光谱主要是UVB,以295nm的作用更为明显。UVA也可以引起皮肤红斑反应,但所需辐照量较UVB大1000倍以上。UV和PUVA引起的生物效应(3)产生红斑反应的机理:在一定辐照度的UV照射后,细胞的蛋白质和核酸吸收大量的UV,产生一系列复杂的光生物化学反应,局部产生多种活性物质,如组胺、IL-1、IL-6、前列腺素、TNF等等。这些物质弥散入真皮,引起血管扩张、细胞浸润等炎性反应从而产生红斑。这些活性物质来自角质形成细胞、肥大细胞、内皮细胞,具体产生部位、次序、关系未清。UV和PUVA引起的生物效应(3)影响UV红斑反应敏感性的因素1)躯体部位:以躯干(尤以腋下)敏感性最高,其次为上臂、股部、面、颈,再次为四肢远端。手足背的敏感性低于躯干约4-6倍,掌跖部位敏感性最低。2)肤色越浅,敏感性越低。3)季节:冬末至夏初的敏感性高,夏末至冬初的敏感性低。4)疾病:光敏性皮炎、皮肌炎、红斑狼疮、急性湿疹、皮炎的敏感性增高。UV和PUVA引起的生物效应(3)影响UV红斑反应敏感性的因素5)药物:光敏性药物内服或外用可以增加光敏性。如内服维甲酸、氯丙嗪、喹诺酮类抗生素。6)职业:室外工作比室内工作者敏感性低。7)年龄:青年人敏感性高。8)生理性:经期、孕期敏感性高。UV和PUVA引起的生物效应(3)4.对机体免疫的影响:1)免疫抑制:Langerhans细胞数目迅速减少,形态改变,呈递抗原的功能减退。UVB或PUVA抑制皮肤接触过敏和延迟性过敏反应即与此有关。皮肤的尿刊酸转变成顺式结构后可以抑制免疫活性细胞,引起免疫抑制。抑制角质形成细胞粘附分子-1(ICAM-1)的表达UV和PUVA引起的生物效应(4)4.对机体免疫的影响:2)免疫调节诱导角质形成细胞释放多种白介素(IL-1、IL-3、IL-6、IL-10、IL-12等)和TNF-α等参与免疫细胞激活、分化和分泌细胞活素,在调节炎症反应和变态反应中发挥作用。UV和PUVA引起的生物效应(4)4.对机体免疫的影响:3)改变血细胞成分及其活性全身UV或PUVA大剂量每日照射可使外周血的血红蛋白、白细胞数下降,但小剂量照射可使其升高。UV照射可加强网状内皮细胞和多形核白细胞的吞噬作用。PUVA可以阻止肥大细胞脱颗粒。PUVA可改变多形核白细胞的趋化性,抑制其向表皮中移动、聚集。UV和PUVA引起的生物效应(4)5.抑制表皮细...