围术期发热：输液反应、过敏反应or恶性高热？定义输液反应，广义上包括最常见的致热源反应（发热反应）、过敏反应（过敏性休克、血清样反应）、循环负荷过重（心力衰竭、肺水肿）、空气栓塞、血管迷走性晕厥（晕针）、静脉炎（化学性、感染性）、菌血症或败血症等；而临床狭义上的输液反应仅仅指致热源反应（发热反应）。药物过敏反应是异常的免疫反应，仅发生于少数人。药物过敏反应的发生与人的过敏体质有关，与所用药物的药理作用及用药剂量无关，基本原因在于抗原抗体的相互作用。临床表现可有发热、皮疹、血管神经性水肿、血清病综合征等，严重者可发生过敏性休克而危及生命。恶性高热（MalignantHyperthermia，MH）是指由某些麻醉药激发的全身肌肉强烈收缩、并发体温急剧上升及进行性循环障碍的代谢亢进危象。一般认为多有恶性高热家族史，及肌肉细胞存在遗传性生理缺陷。输液反应与药物过敏反应，如何来鉴别？发热反应是最常见的输液反应，下面是发热反应与药物过敏反应的鉴别要点：发热反应的病因因输入致热物质引起，多由于：（1）输液瓶清洁灭菌不彻底；（2）输入的溶液或药物制品不纯、消毒保存不良；（3）输液器及各种用具消毒不严或被污染；（4）输液过程中未能严格执行无菌操作所致。临床表现多发生于输液后数分钟至1小时，也有发生在2～4小时内，一般持续约0.5～1小时。主要表现为输液过程中或输液后，患者突然出现发冷、寒战、发热。轻者体温在38℃左右，停止输液后数小时内可自行恢复正常；严重者初起寒战，继之出现高热，体温可达40℃以上，可伴有恶心、呕吐、头痛、四肢关节痛、皮肤苍白、血压下降、休克甚至死亡。治疗1.立即停止输液，但不能撤除输液针或导管，要立即更换输液器；2.予地塞米松5～10mg（小儿0.25～0.3mg/kg.次）静滴或静注，或应用氢化可的松100～200mg静滴，或予苯海拉明、扑尔敏肌注；3.伴有呼吸困难者应予吸氧；4.烦躁不安者可给予镇静剂；5.寒战者予保温，高热者予物理降温或退热剂治疗。山莨菪碱（654-2）是有效的治疗药物，静脉应用20～30mg（小儿每次0.3mg/kg.次）可迅速缓解热原反应，其治疗机制为改善微循环，缓解组织缺氧，同时也有利于热原的清除。对输液器具及所输注液体的处理：应将输液器具及所输注的液体尽快送检验科进行热原检测及细菌学培养。发生输液反应应急流程图过敏性休克治疗过敏性休克是严重的过敏反应，其发病突然、难以预见。过敏性休克与其他类型休克不同之处，在于其会发生急性喉头水肿、气管痉挛、分泌物增多、肺泡内出血、非心源性高渗出性的肺水肿等一系列可迅速导致呼吸系统功能障碍的严重病变。过敏性休克抢救流程图恶性高热（MalignantHyperthermia，MH）患者平时无异常表现，在全麻过程中接触挥发性吸入麻醉药（如氟烷、安氟醚、异氟醚等）和去极化肌松药（琥珀酰胆碱）后出现骨骼肌强直性收缩，产生大量能量，导致体温持续快速增高，在没有特异性治疗药物的情况下，一般的临床降温措施难以控制体温的增高，最终可导致患者死亡。MH易感者常伴发有以下的疾病或症状，如：中央轴空病（CentralCoreDisease,CCD）、肌营养不良、先天性骨关节畸形（先天性脊柱侧弯）以及肌肉痉挛、睑下垂、斜视等发病机制恶性高热易感者的骨骼肌细胞膜发育缺陷，在诱发药物（主要是挥发性麻醉药和琥铂酰胆碱）作用下，使肌细胞浆内钙离子浓度迅速增高，使肌肉挛缩，产热急剧增加，体温迅速升高。同时产生大量乳酸和二氧化碳，出现酸中毒、低氧血症、高血钾、心律失常等一系列变化，严重者可致患者死亡。致病基因目前已发现有6个基因位点与恶性高热有关，即：19q12～q13.2上RYR1基因；1q32上CACNA1S基因；7q11.23-21.1上编码L型钙离子通道a2/d亚单位基因；17q11.2-q24上编码钠离子通道基因；5p及3q13.1位点上的基因。但目前被明确的致病基因只有RYR1基因和CACNA1S基因。基因突变导致了骨骼肌细胞膜上RYR1异常。RYR1的结构改变，则使得细胞膜上钙离子通道持续开放，钙离子持续、大量外流，远远超过细胞膜等处能量泵的摄取能力，从而导致肌肉持续收缩，大量ATP使用，导致高热。ATP耗竭导致骨...
