特发性血小板减少性紫癜患者的护理VIP专享VIP免费

二、特发性血小板减少性紫癜患者的护理二、特发性血小板减少性紫癜患者的护理案例案例6-36-3女性，女性，3535岁。反复发生皮肤瘀点、瘀斑和牙岁。反复发生皮肤瘀点、瘀斑和牙龈出血多年，月经量明显增多，为此感到龈出血多年，月经量明显增多，为此感到焦虑不安。血红蛋白焦虑不安。血红蛋白90g/L90g/L，红细胞，红细胞3.0×103.0×101212/L/L，血小板，血小板60×1060×1099/L/L。临床诊。临床诊断为“特发性血小板减少性紫癜”。断为“特发性血小板减少性紫癜”。问题：①如何做好皮肤黏膜护理？问题：①如何做好皮肤黏膜护理？②②健康教育内容？健康教育内容？（一）概述（一）概述特发性血小板减少性紫癜特发性血小板减少性紫癜((idiopathicidiopathicthrombocytopenicpurpurathrombocytopenicpurpura，，ITP)ITP)是一组因血是一组因血小板免疫性破坏，导致外周血中血小板减小板免疫性破坏，导致外周血中血小板减少的的出血性疾病。少的的出血性疾病。临床特征：临床特征：广泛皮肤黏膜及内脏出血，骨髓广泛皮肤黏膜及内脏出血，骨髓巨核细胞发育成熟障碍，血小板减少等。巨核细胞发育成熟障碍，血小板减少等。发病主要机制：发病主要机制：血小板膜糖蛋白特异性自身血小板膜糖蛋白特异性自身抗体致敏的血小板被单核抗体致敏的血小板被单核--巨噬细胞系统过巨噬细胞系统过度吞噬破坏；雌激素具有抑制血小板生成度吞噬破坏；雌激素具有抑制血小板生成和增强单核和增强单核--巨噬细胞系统对与抗体结合的巨噬细胞系统对与抗体结合的血小板的吞噬破坏作用。血小板的吞噬破坏作用。ATP分型•急性型---多见于儿童•慢性型---好发于40岁以下的女性，•女：男约为4：1•广泛皮肤、粘膜或内脏出血•血小板减少•骨髓巨核细胞发育、成熟障碍•血小板生存时间缩短•抗血小板自身抗体出现特点急性型ITP慢性型ITP年龄儿童，3-7岁多见成人，20-40岁多见性别无差异F:M=4：1起病急骤缓慢、隐匿发病前感染史前1-3周常有上感通常无出血紫癜、粘膜和内脏出血以皮肤黏膜出血为主，月经多病程2-6周长，可至数年自发缓解自限性，多可自愈少见，有反复发作的倾向血小板计数<20×109/L30~80×109/L巨核细胞N或增多，体小，幼稚型比例增高。无血小板形成增多或N，胞体大小正常，颗粒型比例增多，血小板形成减少病因与发病机制细菌或病毒感染与ITP发病有密切关系免疫因素免疫因素的参与可能是ITP发病的重要原因：①正常血小板输入ITP患者体内，其自下而上期明显缩短（12~24小时），而ITP患者血小板在正常血清或血浆中，存活时间正常（8~10日），提示患者血浆中可能存在破坏血小板的抗体。②80%以上ITP患者血小板表面可检测到抗体,称为血小板相关抗体（PAIg），多为IgG。③糖皮质激素近年来开展的血浆置换、静注丙种球蛋白等治疗对ITP有肯定疗效。肝、脾的作用①脾是ITP患者的产生部位；②与PAIg或IC结合之血小板，其表面性状发生改变，在通过脾时易在脾窦中被滞留，增加了血小板在脾的滞留时间及被单核—吞噬、清除的可能性。肝在血小板的破坏中有与脾类似的作用。遗传因素HLA-DRW9及HLA-DQW3阳性与ITP密切相关的事实表明，ITP的发生可能受基因调控。其他因素ITP在女性多见，且多发于40岁以前，推测本病发病可能与雌激素有关。雌激素可能有抑制血小板生成和（或）增强单核—吞噬细胞系统对与抗体结合之血小板吞噬的作用。（二）护理评估（二）护理评估1.1.健康史健康史2.2.临床表现临床表现（（11）急性型：发病前上呼吸道感染史。起病急骤，畏寒、）急性型：发病前上呼吸道感染史。起病急骤，畏寒、寒战、发热。全身皮肤黏膜瘀点、紫癜，瘀斑，鼻、牙龈、寒战、发热。全身皮肤黏膜瘀点、紫癜，瘀斑，鼻、牙龈、舌及口腔黏膜出血，注射部位出血不止或有瘀斑，内脏出舌及口腔黏膜出血，注射部位出血不止或有瘀斑，内脏出血等，颅内出血是血等，颅内出血是ATPATP致死的主要原因。病程多为自限致死的主要原因。病程多为自限性。性。（（22）慢性型：起病隐匿，出血症状相对较）慢性型：起病隐匿，出血症状相对较轻。主要表现为皮肤黏膜瘀点、紫癜、瘀轻。主要表现为皮肤黏膜瘀点、紫癜、瘀斑等，严重内脏出...