新生儿呼吸窘迫综合征定义新生儿呼吸窘迫综合征•是由于肺表面活性物质缺乏所致，为生后不久出现呼吸窘迫并进行性加重的临床综合征；•由于病理上有肺透明膜的改变，又称为肺透明膜病；•多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。肺表面活性物质（PS）覆盖在肺泡表面，降低其表面张力，防止呼气末肺泡萎陷，以保持功能残气量，稳定肺泡内压和减少液体自毛细血管向肺泡渗出。病因和发病机制病因和发病机制临床表现生后不久（一般6小时内）出现呼吸窘迫，进行性呼吸窘迫是本病特点。•呼吸急促•鼻翼煽动•青紫•呼气呻吟•吸气性三凹征增加肺泡通气量，代偿潮气量的减少增加气道横截面积，减少气流阻力呼气时声门不完全开放，使肺内气体潴留产生正压，防治肺泡萎陷辅助呼吸肌参与的结果，以满足增加的肺扩张压氧合不足，常提示动脉血中还原血红蛋白＞50g/l临床表现•严重时，呼吸浅表，节律不整，呼吸暂停及四肢松弛。•查体胸廓扁平，两肺呼吸音减低，肺泡渗出时可闻及细湿罗音。临床表现RDS恢复期患儿其原发病已明显好转，突然出现对氧气的需求量增加、难以矫正和解释的代谢性酸中毒、喂养困难、呼吸暂停、周身发凉发花及肝脏在短时间内进行性增大，应注意本病（动脉导管开放）。若同时具备脉压增大、水冲脉、心率增快或减慢、心前区波动增强、胸骨左缘第2肋间收缩期或连续性杂音，可确诊。临床表现•RDS通常于生后24-48小时病情最重，病死率较高，能存活3天以上者，肺成熟度增加，病情逐渐恢复。•近年来由于PS的广泛应用，RDS病情已减轻，病程缩短。•对于未使用PS早产儿，若生后12小时出现呼吸窘迫，一般不考虑本病。•选择性剖宫产的增加，足月儿RDS发病率有不断上升的趋势，临床表现与早产儿相比，起病稍迟，症状可能更重，易并发PPHN，PS使用效果不及早产儿。实验室检查辅助检查1.泡沫试验:取患儿胃液或气道吸引物1ml加95%酒精1ml，振荡15s，静置15分钟后沿管壁有多层泡沫形成则可除外RDS；无泡沫可考虑为RDS；两者之间为可疑。原理是由于PS利于泡沫的形成和稳定，而酒精则起抑制作用；2.肺成熟度的判定：测定羊水或患儿气管吸引物中L/S，若≥2提示肺成熟，1.5~2可疑，＜1.5肺未成熟；PS中其他磷脂成分的测定也有助于诊断；3.血气分析：pH和动脉血氧分压降低，动脉二氧化碳分压增高，碳酸氢根减少，通常是RDS的常见改变。X线检查辅助检查本病的X线检查具有特征性表现，是目前确诊RDS的最佳手段①两肺呈普遍性透亮度减低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影，即毛玻璃样改变；②在弥漫性不张肺泡（白色）的背景下，可见清晰充气的树枝状支气管影，即支气管充气征；③双肺野均呈白色，肺肝界及肺心界均消失，即白肺。超声波检查彩色多普勒超声有助于动脉导管开放的确定鉴别诊断1.湿肺多见于足月儿，为自限性疾病。系由肺淋巴和（或）静脉吸收肺液功能暂时低下，使其积留于淋巴管、静脉、间质、叶间胸膜和肺泡等处，影响气体交换；生后数小时内出现呼吸增快（＞60-80次/分），但吃奶佳、哭声响亮及反应好，重者也可有发绀及呻吟等。呼吸音减低，可闻及湿罗音。X线检查以肺泡、间质、叶间胸膜积液为特征，严重时合并胸腔积液。一般对症治疗即可，重者也需机械通气，但2-3天症状缓解消失。鉴别诊断2.B组链球菌肺炎是由B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎。临床表现及X线所见有时与RDS难以鉴别。母亲妊娠晚期多有感染、羊膜早破或羊水有异味史，母血或宫颈拭子培养有B组链球菌生长。患儿病程与RDS不同，抗生素治疗有效。3.膈疝阵发性呼吸急促及发绀；腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失，可闻及肠鸣音。X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵膈向对侧移位。治疗•目的是保证通换气功能正常，待自身PS产生增加，RDS得以恢复。•机械通气和应用PS是治疗的重要手段。PS代替疗法关闭动脉导管一般治疗氧疗和辅助通气治疗①保温：放置在婴儿暖箱或辐射台，保持皮肤温度在36.5℃。治疗—一般治疗②监测：体温、呼吸、心率、血压和动脉血气③保证液体和营养供应：第一天5%或10%葡萄糖液65-75ml/(kg.d)，以后逐渐增加，液体量不宜过多，否则可致P...
