消化内一科潘崇燕休克（ShockShock）1休克的定义有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，烈致病因素作用下，有效循环血量有效循环血量急剧减少、组织血急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。2第一节休克的病因与分类((一一).).按病因分类按病因分类失血与失液失血与失液烧伤烧伤创伤创伤感染感染过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激心脏和大血管病变心脏和大血管病变hemorrhagicshockburnshockhemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshockcardiogenicshock31）大量失血引起休克称为失血性休克。见于：外伤出血、消化性溃疡出血、食管静脉曲张破裂、妇产科疾病。2）大量失液引起的休克称为失液性休克。见于：大面积烧伤、严重脱水等。失血性/失液性休克14挤压伤、手术创伤等→疼痛、失血→休克疼痛→血管运动中枢兴奋后抑制→小血管扩张、血管容量↑有效循环血量↓→休克血浆渗出→体液丢失→有效循环血量↓→烧伤性休早期疼痛、低血容量晚期感染→感染性休克创伤性休克2烧伤性休克35致病微生物尤其是Gˉ菌（70-80%）引起的休克。又称败血症休克。IgE介导的I型变态反应IgE-抗原在肥大细胞表面结合→组胺、缓激肽大量释放→血管扩张，cap通透性↑→休克感染性休克4过敏性休克56剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功能→血管紧张性↓→外周血管扩张→血管容量↑、循环血量↓→休克大范围心梗（＞全心40%，左室＞23%）、急性心肌炎、严重心律失常等→心输出量↓→休克＊特点休克早期血压↓神经源性休克6心源性休克77（二）按休克发生的起始环节分类（二）按休克发生的起始环节分类维持机体有效循环量的因素正常血液循正常血液循环环血容量充足心泵功能正常血管床容量正常8低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低三低:CVP,CO,BP↓:CVP,CO,BP↓三低三低:CVP,CO,BP↓:CVP,CO,BP↓一高一高:TPR↑:TPR↑一高一高:TPR↑:TPR↑9血管源性休克血管源性休克炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。10心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻（（cardiogenicshoccardiogenicshockk））心源性休克11休克发生的共同基础：有效循环血量↓心脏或心包病变失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉或损伤感染⌒⌒休克微循环功能障碍血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少12按血流动力血特点分类按血流动力血特点分类高排低阻型高排低阻型低排高阻型低排高阻型低排低阻型低排低阻型心输出量心输出量增高降低降低总外周阻力总外周阻力降低增高降低血压血压稍降低稍降低降低脉压差脉压差增大减小------皮肤血管皮肤血管血管扩张血管收缩------皮温皮温温度高温度低------暖休克暖休克冷休克冷休克13第二节休克的发展过程和发病机制以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：ⅠⅠ期：休克的代偿期期：休克的代偿期((缺血性缺氧期缺血性缺氧期))ⅡⅡ期：休克的进展期期：休克的进展期((淤血性缺氧期淤血性缺氧期))ⅢⅢ期：休克的难治期期：休克的难治期((微循环衰竭期微循环衰竭期))14一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧缺血缺氧期缺血缺氧期组织灌流状态组织灌流状态：：微循环的改变微循环的改变15一、休克的代偿期一、休克的代偿期微循环改变的机制微循环改变...
