药理学解热镇痛抗炎药课件VIP专享VIP免费

解热镇痛抗炎药·学习目标掌握解热镇痛抗炎药的共同作用机制、药理作用及不良反应掌握阿司匹林的药理作用、作用机制、、作用机制、临床应用、不良反应及其防治临床应用、不良反应及其防治熟悉对乙酰氨基酚熟悉对乙酰氨基酚、、吲哚美辛等作用特吲哚美辛等作用特点点了解其他解热镇痛抗炎药的作用特点发热：机体一种防御反应（巨噬细胞、白细胞吞噬活动增强，抗体生成增加等），也是诊断疾病的重要依据。一般发热不急于退烧热度过高，退烧。对症治疗，着重对因治疗。解热镇痛抗炎药：是一类具有解热、镇痛，抗炎、抗风湿作用的药物。又称为非甾体抗炎药(NSAIDs)or阿司匹林类药物糖皮质激素类药物---SAIDsSAIDs抑制体内环氧化酶（COX）活性，减少前列腺素(PG)的生物合成一、NSAIDs的作用机制前列腺素的生物合成二、NSAIDs的药理作用解热作用:降低发热者的体温，使患者体温恢复正常对正常人体温无影响解热镇痛药的解热机制解热镇痛抗炎药与氯丙嗪对体温的影响药物作用机制对体温中枢的作用对正常体温配合物理降温临床应用解热镇痛抗炎药抑制PG合成酶体温调控点移至正常无影响无需常规解热氯丙嗪阻断多巴胺受体使体温调节失灵随环境温度而改变需要人工冬眠镇痛作用：抑制PG合成产生作用作用部位在外周对慢性钝痛有效，对锐痛和剧痛无效无欣快感和成瘾性中等程度镇痛与吗啡比较炎症疼痛痛觉感受器组织损伤或炎症释放致痛物质（缓激肽、组胺、PGs）疼痛对致痛物质的敏感性提高NSAIDs(-)解热镇痛药与吗啡镇痛作用比较药物临床作用机制镇痛部位镇痛范围镇痛强度应用抑制呼吸依赖性解热镇痛药抑制PG合成酶外周慢性钝痛中等慢性钝痛无无吗啡激动阿片受体中枢各种疼痛强大急性锐痛、心肌梗死、癌性疼痛等明显产生抗炎、抗风湿作用：控制风湿、类风湿性关节炎的症状苯胺类（乙酰氨基酚）无抗炎作用化学、物理性损伤和生物因子激活磷脂酶A2膜磷脂花生四烯酸COX-2PGs合成增加扩张血管、毛细血管通透性增加、痛觉增敏炎症(红、肿、热、痛)(-)NSAIDs注意事项1.不能滥用，防误诊，防虚脱；2.属对症治疗，需配合对因治疗。临床药理学特点临床药理学特点不能根治原发病；不能防止疾病发展；停药后可能出现“反跳”甚至症状再现。不是病因性治疗药三、按化学结构分类水杨酸类：阿司匹林苯胺类：对乙酰氨基酚吡唑酮类：保泰松其它有机酸类：吲哚美辛、布洛芬阿司匹林(aspirin，乙酰水杨酸)【体内过程】口服易吸收,主要在小肠吸收。弱有机酸。分布于全身组织，包括关节腔、脑脊液和胎盘肝脏代谢，经肾排出。服用碳酸氢钠促进排泄。常用解热镇痛抗炎药【药理作用及临床应用】1.解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用:常用剂量（0.5g）：解热镇痛作用临床应用：配成复方阿司匹林（APC）：阿司匹林+非那西丁+咖啡因（1）慢性疼痛：头痛、肌肉痛、神经痛、牙痛、关节痛、痛经等（2）感冒发热大剂量（3～5g）：抗炎、抗风湿作用临床应用：风湿/类风湿性关节炎控制急性风湿热症状及鉴别诊断2.影响血小板功能：小剂量（50～100mg）：预防血栓形成大剂量：促进血栓形成机制：TXA2（血栓素）和PGI2是生理性对抗物，TXA2/PGI2平衡失调，可导致血栓的形成。小剂量：抑制血小板环氧酶,使血小板中TXA2(抗凝)大剂量：抑制血管壁PG合成酶，PGI2合成减少（促聚集）临床应用：预防血栓小剂量（25～75mg）【不良反应】胃肠道反应：最常见，溃疡病禁用合用米索前列醇可减少溃疡发生率原因：①口服可直接刺激胃粘膜；②血浓度高则兴奋CTZ；③抑制胃粘膜PGE2合成，削弱了屏障作用。水杨酸反应：剂量≥5g/d水杨酸反应：头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减退，严重者可出现过度呼吸、酸碱平衡失调、甚至精神错乱急救：停药,碳酸氢钠静脉滴注过敏反应:荨麻疹（过敏性皮疹，俗称“风疹疙瘩”）血管神经性水肿过敏性休克阿司匹林哮喘:抑制环氧酶途径-→脂氧酶途径加强-→白三烯生成过多肾上腺素治疗无效。可用抗组胺药和糖皮质激素治疗。哮哮、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用。凝血障碍：小剂量：抑制血小板环氧酶TXA2大剂量：抑制凝血酶原形成－－VitK可预防◆严重肝损害、出血倾向及VitK缺乏者禁用◆手术...