白血病讲解课件VIP免费

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一、概述•定义是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。因白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量堆积，并浸润其他器官和组织，而正常造血受抑制。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概述•分类一、据病程分：1、急性白血病(AL)2、慢性白血病(CL)二、据累及的细胞分：1、AL：ALL、ANLL2、CL：CLL、CML3、少见类型：浆白、毛白、幼淋巴细胞白血病文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概述三、按外周白细胞数1、白血病型：WBC>15×109/L，分类中见幼粒细胞2、无白血病型：WBC<15×109/L，分类中幼粒细胞3、非白血病型：WBC<15×109/L，分类中不见幼粒细胞文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概述•病因•1、病毒：HTLV-1→成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATL)2、电离辐射：x-ray,r-ray,电离辐射等3、化学因素：苯及含苯的有机溶剂、氯霉素、保寿松、乙双吗啉、抗肿瘤药物烷化剂和拓扑异构酶Ⅱ抑制剂。4、遗传因素：家族史7‰，FA，Downssyn等5、其他血液病：MDS、MM、Lymphome等文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机理•⒈单个细胞原癌基因决定性的突变→克隆性的异常造血细胞生成。•⒉一个或多个癌基因（如ras家族）的激活和抑癌基因（P53突变或激活）的失活和凋亡抑制基因（如bcl-2）过度表达→白血病文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急性白血病（AcuteLeukemiaAL）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一.分类•定义•原始+幼稚细胞≥30%一、FAB分类法－见书本P601二、MICM分型文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二.临床表现一、贫血多数病人有，原因：a、幼红细胞代谢被异常增生的白血病细胞抑制；b、自免溶贫Coombs试验阳性，急白少见，多见于慢淋；c、出血；d、化疗所致的骨髓抑制。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二.临床表现二、出血部位：深浅都有。原因：a、血小板降低；b、白血病细胞浸润血管壁；c、感染细菌毒素致血管壁通透性增高；d、DIC：所有急白均可并发，以M3多见。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二.临床表现三、发热多数有，原因：a、感染85%患者发热由感染引起，有的不易找到感染灶(占25%)，有的可找到(5%)；b、疾病本身代谢亢进占15%，感染特点：25%患者找不到感染灶，50%患者可找到感染灶；病原菌为病毒、细菌、霉菌，以G-菌多见，近年因抗菌素升级→混合感染；c、ANC质、量下降，淋巴细胞减少及化疗抑制免疫为感染的原因。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二.临床表现四、浸润1、肝脾和淋巴结肿大：淋巴结肿大以急淋多见，纵隔淋巴结肿大常见于T急淋，慢粒、慢粒急变可有巨脾；2、眼部：绿色瘤，好发于儿童、青年，又称粒细胞瘤，常见于眼眶部骨膜下，颞骨及胸骨、肋骨、脊椎、骨盆等，有时在乳腺、肾、肝、脾。出现绿色→暴露于空气中绿色消退，加H2O2绿色复现。绿色是光紫质与胆绿蛋白的衍化物，在AML是一特点，在慢粒亦可见。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二.临床表现3、骨髓和关节：胸骨下段压痛，骨髓坏死剧痛；4、口腔和皮肤：牙龈增生，皮肤结节，M4、M5多见；5、中枢神经系统白血病：ALL、M4、M5、M3多见；6、睾丸：ALL。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。三.实验室检查一、血象•WBC>10×109/L白细胞增多性白血病；•WBA<10×109/L白细胞部不增多性白血病。二、骨髓象•AL：第一代原始细胞＋第...