病理生理学总复习资料@木鱼先生@QQ:444539762（个人资料归纳总结，仅供学习参考之用，禁止转载复制）总复习重点目录：•重点一：病理生理基础概念•重点二：水电解质代谢絮乱•重点三：酸碱平衡絮乱•重点四：缺氧•重点五：弥散性血管性凝血•重点六：休克•重点七：心功能不全•重点八：肝功能不全•重点九：肺功能不全•重点十：肾功能不全•附录（缺血再灌注损伤，应激，发热等）重点一：@病理生理基础概念@•1、病理生理学(pathophysiology):•研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。•2、健康包括：•躯体健康，心理健康，良好的适应能力。•3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。•4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。•传统的临床死亡标志:•心跳停止、•呼吸停止、•各种反射消失健康不仅是没有疾病,而且是一种身体上,精神上和社会上的完全良好状态.要点一：•脑死亡（braindeath）：•全脑功能的永久性停止。•意义：有利于判定死亡时间；•确定终止复苏抢救的界线；•为器官移植创造条件•标准：•自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；•脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；•脑电波消失；脑血液循环完全停止重点二：@水电解质代谢絮乱@•成人体液总量占体重的60％。其中细胞内液占40%，外液占20%。•胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L•总钠量：40～50mmol/kg体重，血清[Na+]正常范围：130～150mmol/L•细胞内液主要阳离子K+•细胞外液主要阳离子Na+•高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水•血浆钾：3.5~5.5mmol/L要点一：水,电解质平衡的调节•1,抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)•ADH释放:(渗透压升高作用(非渗透压因素(血容量和血压变化)•当细胞外液渗透压升高时,刺激下丘脑视上核渗透压感受器,使ADH分泌增加;当血容量下降时,对容量感受器刺激减弱,使ADH分泌增加.•2,渴中枢•渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面,它和渗透压感受器在空间上有部分重叠.渗透压感受器兴奋时,渴觉中枢也兴奋,产生渴感,机体主动饮水补充水的不足.•3,醛固酮(aldosterone):•是人体内调节血容量的激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持水平衡.•醛固酮的分泌,是通过肾素一血管紧张素系统实现的.•当细胞外液容量下降时,刺激肾小球旁细胞分泌肾素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,醛固酮分泌增加,使肾脏重吸收钠增加,进而引起水重吸收增加,细胞外液容量增多•.血钠降低,血钾升高同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加.•4,心房利钠因子•(1)减少肾素的分泌;(2)抑制醛固酮分泌;•(3)对抗血管紧张素的缩血管效应;(4)拮抗醛固酮的滞钠作用.要点二：钠离子代谢障碍（1）•低钠血症(hyponatremia):•血钠<130mmol/l,渗透压<280mmol/l•(1)低容量性低钠血症（低渗性脱水）•失液＋补水不补钠；影响：失钠＞失水→血浆低渗→水移入细胞内→血容量↓→循环衰竭;补等渗NaCl为主•(2)高容量性低钠血症（水中毒）•1）摄水过多＞肾排水能力2）肾排水↓：ARF，ADH分泌过多;影响:1）细胞外液量↑，血液稀释2）细胞水肿3）CNS：颅内压↑→脑疝禁水，高渗NaCl•(3)等容量性低钠血症•主要见于ADH分泌异常综合症；ADH↑↑→水储留;限水，利尿，高渗NaCl要点三：钠离子代谢障碍（2）•高钠血症（hypernatremia）：•血清[Na+]＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L•（1）低容量性高钠血症(低渗性脱水)•1）失水↑↑（2）摄水↓↓；影响：血液浓缩，脱水热；防治：补水为主，适当补钠•（2）高容量性高钠血症（盐中毒）•盐摄入过多或盐中毒；影响：CNS功能障碍；防治：强效利尿剂，透析•（3）等容量性高钠血症•下丘脑受损→渗透压感受器阈值↑→渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感•影响：CNS功能障碍;防治：补充水份以降低血钠要点三：水肿•发病机制•（1）血管内外液体交换失平衡——组织液生成＞回流•①毛细血管流体静压↑•②血浆胶体渗透压↓•③微血管通透性↑•④淋巴回流障碍•（2）体内外液体交换失平衡——钠水储留•①GFR↓•②近曲小管重吸收↑•③远曲小管、集合管重吸收↑•A.醛固酮↑•B.ADH↑•影响：细胞营养障...
