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第三节视觉障碍和眼球运动障碍第三节视觉障碍和眼球运动障碍眼球运动神经、瞳孔变化、晶体调节及眼球协调运动是视觉清晰的基础。24/10/242一、视觉障碍（一）视觉障碍的理解1．视觉障碍包括视力障碍或视野缺损。24/10/24324/10/2442．视传导径路视觉感受器（视网膜圆锥、圆柱细胞）到枕叶视中枢（楔回和舌回）的传导路径中，任何一处损害均可造成视力障碍或视野缺损。视传导路径中的视神经、视束及外侧膝状体神经元的视放射纤维的排列顺序与视网膜对应关系精确，视交叉处视神经纤维是偏盲或象限盲的基础（如图4-2）11．单眼视力障碍图．单眼视力障碍图4-24-2视传导径视传导径路及不同部位病变引起的视野缺损路及不同部位病变引起的视野缺损（（11）突然视力丧失见于）突然视力丧失见于①①眼动脉或视网膜中央动脉闭塞；眼动脉或视网膜中央动脉闭塞；②②单眼一过性黑蒙单眼一过性黑蒙（（a-maurosisa-maurosisfugaxfugax）：颈内动脉系统短暂性缺血）：颈内动脉系统短暂性缺血发作（发作（TIATIA）及视网膜供血不足（眼）及视网膜供血不足（眼型偏头痛时脑血管痉挛所致）。型偏头痛时脑血管痉挛所致）。（二）视力障碍24/10/246（2）进行性视力障碍①视力障碍在数小时或数日达到高峰，常因球后视神经炎、视神经脊髓炎和多发性硬化等；②不规则视野缺损后，视力障碍或失明出现，见于肿瘤、动脉瘤等视神经压迫性病变的视神经萎缩；③Foster-Kennedy综合征：额底部肿瘤引起同侧嗅觉丧失，并出现同侧原发性视神经萎缩及对侧视乳头水肿。24/10/2472．双眼视力障碍（1）双眼一过性视力障碍①常见于双侧枕叶视中枢短暂性脑缺血发作；②皮质盲（corticalblindness）：即双侧视中枢病变所致的视力障碍。皮质盲不伴有瞳孔散大，光反射不丧失，与视神经病变引起的视力障碍不同。24/10/248（2）进行性双眼视力障碍①中毒或营养缺乏性视神经病：如酒精、异烟肼、甲醇和铅等重金属中毒，维生素B12缺乏；②原发性视神经萎缩：视乳头苍白、边界鲜明、筛板清楚，见于球后视神经炎后遗症、视神经直接受压、多发性硬化等。24/10/249③慢性视乳头水肿：颅内占位性病变（血肿、肿瘤、炎症等）引起颅内压增高，造成视网膜中央静脉和淋巴回流受阻，视乳头充血、边界模糊，重时可见视乳头及视网膜出血；早期视乳头水肿出现周边视野缺损和生理盲点扩大，晚期则继发视神经萎缩，视力逐渐下降，视乳头苍白，边界不清，不能窥见筛板。24/10/2410二．视野缺损（一）视野缺损（visualfielddefects）视神经病变引起全盲，损害视交叉及其后视神经径路产生偏盲或象限盲（图4-2）。24/10/2411图4-2视传导径路及不同部位病变引起的视野缺损24/10/2412（二）视野缺损的病位1．双眼颞侧偏盲位于视交叉中部，因垂体瘤、颅咽管瘤等损害了来自双眼鼻侧视网膜的纤维。24/10/24132．对侧同向性偏盲（1）表现：双眼病变对侧视野的同向偏盲；（2）病位：视束、外侧膝状体的病变、视辐射的完全损害及枕叶视中枢的病变。24/10/24143．黄斑回避（macularsparing）黄斑区纤维可能分布在双侧枕叶视皮质，当枕叶视中枢病变时，视野中心部常保留。24/10/24154．对侧视野同向象限盲（1）双眼同上象限盲：颞叶后部病变（如肿瘤等）使视辐射下部受损所致。（2）双眼对侧视野同向下象限盲：顶叶病变（肿瘤或血管病）使视辐射上部受损引起。24/10/2416三．眼球运动障碍（一）神经解剖1．神经组成动眼神经、滑车神经和外展神经共司眼球运动。2．神经支配（1）外展神经：支配外直肌;（2）滑车神经：支配上斜肌;24/10/2417（3）动眼神经：支配上睑提肌、上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌（统称眼外肌）使眼球向上、向下、向内运动;并发出副交感神经纤维支配瞳孔括约肌和睫状肌（眼内肌）以司瞳孔缩小和晶体变厚（如图4-3）。24/10/2418(二)眼肌麻痹眼球运动神经或眼球协同运动的调节结构病变引起眼肌麻痹的类型：1．周围性眼肌麻痹因眼球运动神经损害所致。（1）动眼神经麻痹临床特征：可出现所支配的全眼肌麻痹。24/10/2420①眼外肌麻痹：上睑下垂、外斜视、眼球不能向上、向下及向内运动或受限，并出现复视；②眼内肌麻痹：瞳孔散大、光反射及...