静脉血栓形成因素 19世纪 Virchow 曾提出血栓形成的三要素为血管壁改变、血液性质的改变及血流的变化( 图 5-1) 。血液的正常状态是通过血管内皮系统、凝血、抗凝与纤溶系统之间的相互作用和调控来完成的，其中如发生异常即可能出现病理性出血或血栓形成。所谓血栓性因素是指先天性或由于基础疾病而导致的继发性原因使血液中各系统之间平衡失调，导致血栓形成。深静脉血栓形成也与上述三要素有关。一、血管壁的改变导致血栓形成血管内皮细胞是血管壁的重要组成部分，它在维持血管通透性，调节血管紧张度，抑制炎症反应及维持物质合成代谢( 细胞外基质的合成，激素、脂蛋白及血管活性物质的代谢) 等方面有重要的功能。此外， 内皮细胞可合成和分泌多种成分参与凝血、抗凝及纤溶系统的调节，从而抑制血栓的形成。 1．血管内皮细胞对凝血系统的调控 (1)血管活性物质对凝血机制的调节：内皮细胞产生的血管活性物质不仅对血管紧张度进行调节，对凝血系统和局部炎症反应都有重要调节作用。血管活性物质主要分为血管内皮舒张因子( 一氧化氮 N0、前列环素 PGl2 等) 和血管内皮收缩因子 (内皮素 ET-1、血栓素 TXA2、血管紧张素Ⅱ等 )。其中血管活性物质中与凝血系统密切相关的主要有N0、PGI2 和 TXA2。凝血反应是开始于血管内皮损伤部位的血小板黏附，接下来启动外源性和内源性凝血系统。内皮细胞产生的血管性血友病因子(vWF)、血小板活化因子 (PAF) 和血栓素 A：(TXA：) ，能使血小板凝集，在凝血反应中起促进作用。此外，内皮细胞的Weibel- Palade 小体释放的 P-选择素也参与血小板活化，在启动和加速血栓形成中具有重要意义。 (2)组织因子 (TF) 对凝血机制的调节：血管受损时，暴露TF 和胶原，通过vWF和纤 维蛋白原介导的黏附和聚集，使血小板形成止血栓子， 并为凝血反应提供其表面。 TF 作为 FVII ／FVIIIa的细胞膜表面受体，是外源性凝血系统的关键因子．组织因子通过介导凝血激活而形成血栓。 2．血管内皮细胞对抗凝系统的调控 (1)血管活性物质对抗凝机制的调节：当血管内凝血反应发生时，内皮细胞会产生 N0，它抑制血小板的活化，并释放PGl：，使血小板内的AMP浓度升高，抑制血小板的凝集，调节凝血系统。 (2)抗凝血酶Ⅲ (AT．Ⅲ) 、凝血酶调节蛋白 (TM)和蛋白 S(PS)对抗凝机制的调节：在血管内皮细胞内存在三种重要的抗凝物质，即AT一Ⅲ、 TM和 Ps。AT一Ⅲ不仅对抗凝血酶的凝血作用，而且对其它丝...
