文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。目录概述创伤失血性休克的病理生理创伤失血性休克的快速识别创伤失血性休克的监测与进阶评估创伤失血性休克的紧急救治创伤救治团队与流程管理总结文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概论创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功能障碍。据WHO统计，全球约10%的死亡和16%的致残病例因创伤所致，同时创伤也是全球40岁以下人群的首要死因[1]文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概述创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。休克常常合并低血压（定义为收缩压＜90mmHg(1mmHg=0.133kpa),脉压差＜20mmHg，或原有高血压者≥收缩压自基线下降40mmHg。30~40%的创伤患者死亡是因为失血过多所致，急性失血是创伤首要的可预防性死因[2~3]。及时、快速控制出血，纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要，可有效减少多器官功能障碍综合征(MODS)的发生，降低病死率。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。目前我国尚无创伤失血性休克紧急救治的相关指南。本共识旨在规范和提高创伤失血性休克的急诊救治，为急诊医生提供诊疗依据。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。创伤失血性休克的病理生理１微循环变化创伤失血性休克最根本的病理生理改变是失血所致的微循环功能障碍，尤其是重要脏器微循环改变。２氧代动力学异常及细胞代谢改变：创伤失血性休克患者混合静脉血氧饱和度(SVO2)的降低反映了反应氧输送与氧消耗的不平衡，而血乳酸升高则间接反映了机体微循环低氧及组织细胞缺氧状态。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。创伤失血性休克的病理生理３创伤性炎症反应与凝血障碍：表现为局部血管通透性增加，血浆成分外渗，白细胞及趋化因子聚集于伤处以吞噬和清除致病菌或异物。4创伤失血性休克常导致全身炎症反应综合征（SIRS）：循环缺血和再灌注过程，是ＭＯＤＳ发生的基本环节，严重创伤引发休克，导致微循环障碍，如不及时恢复有效血容量，将可能出现MODS或死亡[8]文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。创伤失血性休克的快速识别创伤失血性休克的快速识别主要是根据致伤机制、组织低灌注临床表现以及血乳酸水平等临床指标1.临床表现2.量化判断方法文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。１.临床表现代偿期表现：主要以液体丢失，容量血管收缩代偿为主要表现，包括早期的皮肤或面色苍白，手足发凉，口渴，心动过速，精神紧张、焦虑，注意力不集中，烦躁，呼吸加快，尿量正常或减少等。此时期血压可能正常甚至偏高。失代偿期表现：组织缺血进一步加重，可能出现神志淡漠、反应迟钝甚至昏迷；口唇、黏膜发绀，四肢湿冷，脉搏细数，血压下降，脉压明显缩小，少尿、无尿，皮肤花斑。此时期可以出现脏器功能障碍。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。２.量化判断方法休克指数：休克指数：是脉搏(次/min)与收缩压(mmHg)的比值，是反映血流动力学的临床指标之一，可用于失血量粗略评估及休克程度分级。综合评估法：综合心率、血压、呼吸频率、尿量、神经系统症状等对创伤失血性休克程度进行分级[12~13]。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。创伤失血性休克的监测与进阶评估1.一般监测①生命体征：主要对血压、脉搏、呼吸、体温进行监测。失血性休克的发生与否及其程度取决于机体血容量丢失的量和速度。心率增快是创伤失血性休克最早的临床表现。②尿量：尿量减少，充分补液后尿量仍＜0.5ml（kg.h）提示肾脏功能受损。③皮肤：皮肤湿冷、发...
