第四版心肌梗死通用定义河南中医药大学第一附属医院朱新峰背景Circulation.2018;138:e618–e651.DOI:10.1161/CIR.0000000000000617心肌缺血和MI的病理特征MI在病理上被定义为由于长时间心肌缺血引起的心肌细胞坏死。心肌细胞糖原减少、肌纤维松弛和肌纤维膜断裂，是首先出现的超微结构改变，并且早在心肌缺血发作后10-15分钟就可见到；在动物模型中由于凋亡引起的心肌细胞死亡的生化证据，在诱导的与心肌细胞死亡相关的心肌细胞缺血10分钟内即可检出。但是在人体，经尸检能识别心肌坏死可能要几个小时。这个时间过程可通过侧枝血流增多、心肌氧耗的因素减少以及间歇性闭塞/再灌注而延长，这些都能使心脏预适应。18当适宜时，及时实施再灌注策略，可减轻心肌的缺血性损伤。心肌损伤和MI的生物标志物检出心肌肌钙蛋白I(cTnI)和T(cTnT)是心肌细胞结构装置的成分，并且几乎没有例外地在心脏表达。尚未报道cTnI值的增高可发生于非心脏组织损伤后。cTnT的情况则比较复杂，生化数据表明骨骼肌受损可表达通过cTnT检测而检出的蛋白，导致一些cTnT增高可能来自于骨骼肌的情况。cTnI和cTnT是评估心肌损伤首选的生物标志物，而高敏(hs)-cTn被推荐为常规临床使用。其他生物标志物，如肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)的敏感性和特异性均不高。心肌损伤的定义是：血液cTn水平升高达到参考值上限(URL)第99百分位以上。损伤可以是急性的，证据是新检出的cTn值高于99%RL，并有动态升高和/或下降的模式；或者是慢性的，cTn水平呈持续性升高。由于心肌损伤心肌肌钙蛋白值升高的原因心肌梗死的定义虽然cTn值升高反映了心肌细胞的损伤，但它们并不代表潜在的病理生理机制，并且可能在前负荷引起的机械牵张或正常心脏生理应激后升高。已经提出了肌钙蛋白从心肌释放的各种原因，包括心肌细胞的正常周转、凋亡、细胞释放cTn的降解产物、细胞壁通透性增高、膜状碎片的形成和释放以及心肌细胞坏死。目前，临床上还不能区别cTn水平升高是由于哪种机制引起的。然而，无论机制如何，当cTn值伴有升高和/或下降模式、至少有一次数值高于99%URL、并且是由心肌缺血引起时，急性心肌损伤就被特指为急性心肌梗阻死（AMI）。在伴有心肌损伤非缺血性机制的临床情况下，也能检出伴心肌细胞死亡的心肌损伤的组织学证据。*Nomyocardialinjury,cTnvalues≤99thpercentileURLornotdetectable.†Myocardialinjury,cTnvalues>99thpercentileURL‡Myocardialinfarction,clinicalevidenceofmyocardialischemiaandariseand/orfallofcTnvalues>99thpercentileURL.贫血室性心动过速低氧血症低血压休克肾脏疾病心力衰竭心肌梗死的临床表现在临床情况下，心肌缺血最常根据患者的病史和ECG来识别。可能缺血的症状包括运动时或静息时胸部、上肢、下颌或上腹部不适的各种组合，或一种缺血等同症如呼吸困难或疲劳。通常，不适是弥漫性的；并非局部的、没有定位的、也不受局部移动的影响。然而，这些症状不是心肌缺血特有的，在其他情况如胃肠道、神经系统、肺部也能观察到，或者是肌肉骨骼主诉。心肌梗死的临床分类•对于有胸部不适或其他缺血性症状、在相邻两个导联发生了新的ST段抬高，或新发束支传导阻滞伴有缺血性复极模式的患者，为了即时的治疗策略如再灌注治疗，实践中就将其确定为ST段抬高的心梗（STEMI）。而就诊时没有ST段抬高的患者通常被确定为非ST段抬高性心梗（NSTEMI）。STEMI、NSTEMI和不稳定性心绞痛患者的分类习惯上包括在ACS的概念中。•除了这些分类外，根据病理的、临床的和预后差异连同不同的治疗策略，MI可被分成各种类型。1型心肌梗死2型心肌梗死在2型MI中，ST段抬高的发生率在3-24%不等考虑2型心肌梗死临床场景的框架解释心肌损伤的模式3型心肌梗死诊断标准：患心脏性死亡的患者，症状提示心肌缺血伴有推测的新发缺血性ECG改变或心室纤维颤动，但在能获得血液样本检测生物标志物之前，或者在心肌标志物能被检出增高之前，患者已死亡，或者经尸解检出MI。当3型MI被诊断而随后尸解显示近期MI的证据，在梗死相关的动脉内有新鲜或新近血栓时，3型MI应被重新分类为1型MI。原来的研究强调3型MI的发生率是稀...
