恩度在恶性浆膜腔积液中的应用VIP免费

恩度治疗恶性浆膜腔积液研究进展★目录目录1.恶性浆膜腔积液概述2.恩度治疗恶性浆膜腔积液的临床研究3.总结和展望恶性浆膜腔积液的发病情况EuroJCancer2006;42(5):589-597.AnnSurg,1986,203:644-651JAMA,1987,257(8)：1088-1092.恶性胸腔胸腔积液:恶性肿瘤胸膜转移或原发于胸膜的恶性肿瘤所致前3位病因:肺癌（36.3%）、乳腺癌（25%）和淋巴瘤（8%-26%）恶性胸腔积液患者的mOS往往不到6个月恶性腹腔积液是由多种恶性肿瘤引起的腹腔积液,常见于消化道和妇科肿瘤,约占腹水成因的10%约50%的消化道和妇科肿瘤患者可以腹腔积液为初发症状mOS通常不到5个月;消化道肿瘤恶性腹腔积液预后最差，胃癌和胰腺癌（1.4月)，结肠癌（4.7月)。胸腔积液腹腔积液在肿瘤患者中大约11.6%有心脏或者心包的侵犯,其中69%侵及心包而心包侵犯的患者中有16%出现心包压塞症状,往往出现在肿瘤终末期心包积液恶性浆膜腔积液的危害恶性浆膜腔积液的危害恶性浆膜腔积液是晚期恶性肿瘤的常见并发症严重地影响患者的生存质量,干扰其呼吸、循环以及消化系统的功能；明显影响抗肿瘤治疗的顺利实施和效果往往预示患者的预后不良，除了卵巢癌和淋巴瘤之外，自然生存期一般<6个月。恶性浆膜腔积液的量和生长速度与患者生存期密切相关，安全、高效的治疗仍然是临床难题和面临的挑战。EuroJCancer2006;42(5):589-597.AnnSurg,1986,203:644-651JAMA,1987,257(8)：1088-1092.恶性浆膜腔积液的产生机制：传统观念恶性浆膜腔积液的产生机制：传统观念胸腹膜毛细血管通透性↑静脉静水压↑淋巴管静水压↑胸腔内负压↑门静脉高压（腹腔积液）淋巴管阻塞，吸收↓毛细血管吸收↓胶体渗透压↓CurrOpinPulmMed.2002Jul;8(4):294-301.AnnOncol.2001,12(10):1353-7.恶性浆膜腔积液的治疗恶性浆膜腔积液的治疗综合治疗手段局部治疗（穿刺抽液/置管引流，腔内给药）全身治疗：利尿、限盐，纠正低白蛋白血症；系统化疗，靶向治疗及生物治疗等①细胞毒药物：如PDD、Cab、奈达铂、紫杉醇、BLM、MMC、HCPT及5-Fu等；②硬化剂：如滑石粉、四环素及红霉素等；③放射性核素：如32P、198AU和131Ｉ标记的抗粘蛋白单抗等；④生物反应调节剂：INF、IL-2、TNF、高聚金葡素（高聚生）、胞必佳、沙培林、力尔凡以及香菇多糖等；⑤现代中药制剂：榄香烯乳、鸦胆子油乳及康莱特注射液等EurJCancer2006;42(5):589-597.AnnSurg,1986,203:644-651JAMA,1987,257(8)：1088-1092.临床治疗的难题与挑战临床治疗的难题与挑战效果有限，不尽人意：虽然治疗药物和方法较多，但对于部分患者的疗效差，即为“顽固性”或“难治性”恶性浆膜腔积液；存在毒性,影响治疗：化疗药物：局部反应和全身毒性，如腹痛、肠粘连和肠梗阻；生物免疫制剂：可以引起发热、皮疹、过敏；缺乏规范研究,证据不足：何种药物对于何种肿瘤引起的恶性浆膜腔积液最为有效、最适的给药方法（剂量、给药间隔和疗程）、长期效果及联合用药等,均缺乏大样本的、随机对照的临床研究。EurJCancer2006;42(5):589-597.恶性浆膜腔积液治疗指南恶性浆膜腔积液治疗指南EuropeanJournalofCancer2006;42(5):589-597.恶性浆膜腔积液治疗指南恶性浆膜腔积液治疗指南专家推荐级别比较低：都是“D”级！EurJCancer2006;42(5):589-597.恶性浆膜腔积液的产生机制：新的观念恶性浆膜腔积液的产生机制：新的观念近年的研究表明：免疫调节因子–白介素-2(IL-2)–肿瘤坏死因子(TNF）–干扰素(INF)等诱导血管通透性的因子-血管内皮生长因子（VEGF）-金属基质蛋白酶（MMPs）等两大类因素在恶性浆膜腔积液的形成中，发挥了十分重要的作用!WorldGastrointestSurg，2012,4(4):87-95.InternatioalJournalofClinicalOncology.2013,(1)：1-9.血管内皮生长因子（VEGF）：最重要的促血管生成因子调控恶性浆膜腔积液发生、发展的关键介质。多项研究业已表明：人类多种肿瘤组织中存在VEGF高表达，肿瘤患者的血清和浆膜腔积液中VEGF水平升高;浆膜腔积液中VEGF局域性升高，可能是VEGF与其受体相互作用，刺激肿瘤细胞、间皮细胞分泌所致;抑制VEGF及其受体表达，可能减少恶...