基层高血压诊治主题讲座培训课件VIP免费

基层高血压诊治主题讲座医学课件一、概述二、病因及发病机制三、临床特点四、诊断和鉴别诊断五、实验室和辅助检查六、治疗一、概述高血压是一种以体循环动脉收缩期和（或）舒张期血压持续升高为主要特点的全身性疾病。原发性高血压－高血压病继发性高血压－症状性高血压原发性高血压是以原因不明的血压升高为主要表现的临床综合征。原发性高血压占高血压的90%，继发性高血压指的是某些特定的疾病和原因引起的血压升高，约占10%不到。我国的成人高血压患病率为18.8%。二、病因及发病机制病因－高血压病是一种遗传因素和环境因素相互作用所致的疾病。1、流行病学提示本病有明显的遗传倾向，有明显的家族聚集性。2、体重超重、膳食中高盐和中度以上饮酒。中国人平均体重指数（BMI）与血压呈显著正相关。二、病因及发病机制发病机制:1、交感神经活动亢进2、肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活3、肾脏潴留过多钠盐4、血管重构5、内皮细胞功能受损6、胰岛素抵抗7、免疫因子二、病因及发病机制(发病机制)1、交感神经活动亢进长期处于应激状态如驾驶员、飞行员、医师、会计等职业者，小动脉和静脉收缩。2、肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS)激活血管紧张素2是RAAS的最重要的成分，通过强有力的直接收缩小动脉，或通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固而扩大血容量，均可引起显著血压升高。3、肾脏潴留过多钠盐肾脏是调节钠盐的最主要器官，要引起高血压，肾脏需潴留过多的钠盐。4、血管重构既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础。血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少、以及血管功能异常。二、病因及发病机制(发病机制)5、内皮细胞功能受损血管的管腔表面均覆盖着内皮组织，总数几乎与肝脏相当可看作是人体最大的器官。6、胰岛素抵抗高血压病患者中约半数存在胰岛素抵抗现象。是指机体组织的靶细胞对胰岛素作用的敏感性和（或）反应性降低的一种病理生理反应。7、免疫因子约30%的高血压病患者中血清免疫球蛋白水平显著增高，通过增加细胞黏附因子、趋化因子、生长因子等炎症因子的表达，引起心脏和血管重构，参与高血压的进展。三、临床特点（－）血压变化：初起呈波动性，与情绪激动、精神紧张、焦虑及体力活动有关，休息或去除诱因血压便可下降。“白大衣高血压”（二）症状：大多数起病隐袭，症状不明显，仅在体检时才被发现，有的可有头痛、头晕、心悸、后颈部疼痛、后枕或颞部有搏动感，有的还表现为神经症状如失眠、健忘或记忆力减退、注意力不集中、耳鸣、情绪易波动或发怒以及神经质等。病程后期有心、脑、肾等靶器官受损或有并发症时，可出现相应的症状三、临床特点（三）并发症的表现左心室肥厚、合并冠心病时有心绞痛、心肌梗死和猝死，心力衰竭。脑血管并发症是我国高血压病最常见的并发症。脑卒中患者中高血压占50－60%，早期出现一过性的脑缺血发作（TIA）,还可有脑血栓形成、脑栓塞、（包括腔隙性脑梗死）、高血压脑病及脑出血等。四、诊断和鉴别诊断（一）诊断标准：18岁以上成年人的高血压定义为：在未服抗高血压药物的情况下收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。患者既往有高血压史，目前正在服用抗高血压药物，即使血压已经低于140/90mmHg，仍应诊断为高血压。四、诊断和鉴别诊断（二）分类类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)正常血压<120<80正常高值120-13980-89高血压≥140≥901级高血压(轻度）140-15990-992级高血压（中度）160-179100-1093级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90四、诊断和鉴别诊断（三）评估1、血压水平(1-3级)2、性别：男〉55岁，女〉65岁3、吸烟4、血脂异常5、早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄<50岁）6、腹型肥胖（腰围男≥85cn,女80≥cm）7、缺少体力劳动8、hs-CRP≥3mg/L或CRP≥10mg/L四、诊断和鉴别诊断（四）靶器官损害1、左心室肥厚2、动脉壁增厚（动脉粥样硬化的斑块）3、血清肌肝轻度升高4、微量白蛋白尿（五）合并的临床状况1、脑血管疾病2、心脏疾病3、肾脏疾病4、糖尿病5、外周血管疾病6、视网膜病变四、诊断和鉴别诊断（六）高血压病的危险分层危险因素和病史血压水平1...