近视发病机制功能性改变调节与聚散机制VIP免费

近视眼学近视发病机制功能性改变人民卫生出版社2009年6月第1版主编胡诞宁褚仁远吕帆瞿佳第一节调节机制与神经支配调节（accommodation）就是增加眼的屈光力，使近处来的分散光线在视网膜上聚焦成像。一、调节机制视近时睫状肌收缩，睫状体向前向内移动，与晶体的距离缩短，悬韧带放松，晶体由于本身的弹性而收缩，使晶体前后表面的曲率半径缩短，晶体前表面向前移动，前房略变浅，晶体后表面位置基本不变，晶体屈光力和眼的总屈光力增加，从而产生调节。在Gullstrand模型眼研究中，调节时晶体前表面曲率半径由10mm变为6mm，后表面曲率半径由-6mm变为-5.3mm，其后果是晶体屈光力从5.99D增加至14.96D。同时眼的主点前移，节点后移，眼的总屈光力从58.64增加到70.57D.二、调节神经支配调节的传入神经为视神经，传出神经为副交感神经与交感神经。1、副交感神经在调节中起主导作用，副交感神经兴奋时睫状肌收缩使眼屈光力增加，称为正调节，特点是调节的幅度大（年轻人可达10~20D），且反应迅速（1秒）。睫状肌的副交感神经受体为毒蕈碱受体（M受体），滴用M受体兴奋剂使眼发生调节，屈光力增加；M受体拮抗剂则使眼的调节放松。2、交感神经兴奋时睫状肌放松，眼的屈光力减少，称为负调节。特点是幅度小（2D以内），且反应迟缓（需10~40秒）眼的交感神经受体有ᵅ肾上腺素能受体（ᵅ受体）与ᵝ肾上腺素能受体（ᵝ受体）。支配调节的主要是ᵝ受体。ᵝ受体兴奋时睫状肌放松。滴用ᵝ受体拮抗剂可使眼的屈光力增加。ᵅ受体兴奋主要是使瞳孔扩大即睫状体血管收缩，使眼屈光力轻度降低；ᵅ受体拮抗剂则使屈光力增加神经系统神经系统中枢神经系统外周神经系统脑脊髓传入神经传出神经运动神经植物神经（自主神经）交感神经副交感神经Ⅰ嗅神经感觉性Ⅱ视神经感觉性Ⅲ动眼神经运动性Ⅳ滑车神经运动性Ⅴ三叉神经混合性Ⅵ展神经运动性Ⅶ面神经混合性Ⅷ前庭蜗神经感觉性Ⅸ舌咽神经混合性Ⅹ迷走神经混合性Ⅺ副神经运动性Ⅻ舌下神经运动性连于中脑连于延髓连于脑桥连于端脑连于间脑十二对脑神经名称、性质第二节调节幅度与近视调节幅度：调节放松时能看清楚最远处物体的位置是远点，使用最大调节力时能看清楚最近处物体的位置是近点。远点与近点之间的距离为调节范围；远点和近点（米为单位）倒数间的差值（D为单位）即调节幅度，表示眼最大的调节力。一、调节幅度的测定方法1、近点尺：检查时将尺抵住受检眼下方眶骨上，角膜顶点正在尺上零刻度处。将视标由远缓慢移近，到视标模糊时记下视标位置，即近点值。屈光不正眼可在镜片或接触镜下进行检查；也可在裸眼时检查（计算调节幅度时减去屈光不正度数）。对年龄小的受检者或高度近视，因近点过近，检查时可在眼前放负镜片（-3.00~-4.00D），将近点推远以提高检查精度，将测出调节幅度加镜片度数即调节幅度。2、负镜片法：固定视标，在眼前放负镜片，逐渐增加度数，直到视标变为模糊为止，所加的负镜片度数加上视标到眼的距离（米为单位）的倒数即调节幅度。3、动态检影法二、正常调节幅度对调节幅度影响最大的是年龄调节幅度=18.5–0.3×年龄三、调节幅度与近视有关近视时调节幅度改变已有很多报告，结果比较一致，即青少年近视的调节幅度低于正视，更低于远视；且近视的屈光度愈高，调节幅度降低会愈明显。近视时调节幅度的降低，可能是因为发生近视后，视近时需要使用调节较少，日久后因为“用进废退”，睫状肌逐渐萎缩，调节幅度也随之降低。对摘出人眼做病理检查，可见远视的睫状肌最发达，正视次之，近视时睫状肌轻度萎缩，高度近视时则明显萎缩同年龄组远视与中度近视的调节幅度差别可达4D.年龄增长后，不同屈光状态间调节幅度的差别逐渐缩小，25岁以上时，不同屈光状态间调节幅度差别已无明显意义；近视，特别是低度近视的调节幅度与正视已无明显差别。年龄增长后，各种屈光状态间调节幅度差别缩小的原因，大塚任（1967）认为可能是因为近视的睫状肌老化过程较正视为缓。近视的调节幅度与眼轴长度也有关联，眼轴愈长，调节幅度愈小，可能因为眼轴长度决定近视的屈光度数。近视的调节幅度与角膜屈光力和晶体屈光力则无明显关联。近视的调节幅度与...