巨细胞病毒感染VIP免费

濮阳市油田总医院李丽娜巨细胞病毒感染概述•巨细胞病毒感染是由人巨细胞病毒（cytomegalovirus,CMV）引起的人类感染性疾病。•CMV为双链DNA病毒，属于疱疹病毒b亚科，急性感染恢复后，病毒可长期潜伏在体内，一旦机体免疫功能减损，病毒即可激活致病，具潜伏－活化特性。•人类对CMV普遍易感，唯一宿主，无季节差异。人群感染率先天感染：美国：占活产儿0.2%-2.54%，40000例/年，400例死亡，8000例遗留CNS后遗症，耗费20亿-40亿美金/年。西欧：3-5/1000活产，全球7/1000活产。孕妇CMV-IgG：欧美40%~85%；日本95%；国内（武汉、广西、北京、石家庄）94.7%~96.3%。儿童人群感染率：1~3岁儿童感染率为83.2%，学龄前儿童83.7%，学龄儿童87.3%。感染途径•宫内传播：孕期原发或再发感染均可引起HCMV宫内传播，孕妇原发感染（CMV-IgM阳性）率3.1%~13.4%。•经产道传播：宫颈排毒率5.9%~17.6%，有异常妊娠史者高达20.7%~36.9%，尿排毒率为11.1%~26.2%。•母乳喂养：CMV抗体阳性哺乳母亲产后1~2个月内的乳汁中CMV分离阳性率达25.9%。•直接接触有传染性的分泌物，如唾液、尿液。•接受输血或血制品。•器官移植。发病机制•组织嗜性与宿主的年龄和免疫状况有关在胎儿和新生儿期，神经细胞和唾液腺对CMV最为敏感，网状内皮系统也常受累。在免疫正常的年长儿和成人，病毒多局限于唾液腺和肾脏，而少数原发症状性感染者可累及淋巴细胞。在免疫抑制个体，肺部最常被侵及，并常造成广泛组织、器官的播散型感染。发病机制•CMV是一个弱致病因子，对免疫正常的健康个体病毒不具备明显毒力，故绝大多数感染为无症状或亚临床型，（排毒可达数年），在免疫功能低下时（如妊娠）再激活。•病毒能产生逃逸宿主免疫攻击和免疫监视的机制，使其侵入机体后得以长期存在，故有CMV复制并不总是代表疾病过程，只有在免疫抑制个体（器官移植/AIDS/胎儿/早产儿）才易引起HCMV所致疾病。病理变化•CMV感染人体后，可广泛分布于全身各脏器，引起细胞炎症反应，典型的包涵体出现在各组织的巨细胞内，常见于肺、肝、中枢神经系统、唾液腺、还包括肾、肠、肾上腺、膀胱、胰、甲状腺、甲状旁腺、睾丸、副睾、卵巢、心肌、眼球、骨骼、血管、皮肤等。可引起慢性间质性肾炎、肺炎、灶性肝坏死、脑坏死性肉芽肿、广泛钙化（包括脑室壁钙沉积）、肝脾等髓外造血、溃疡性肠炎等。感染的分类•根据感染来源的顺序原发感染：初次感染外源性病毒。再发感染：在免疫功能低下时潜伏病毒活化繁殖、或再次感染外源性不同病毒株或更大剂量的同株病毒。•根据病毒复制情况活动感染潜伏感染＊儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治的建议中华儿科杂志2012年4月感染的分类•根据临床征象症状型感染全身性感染/器官、系统感染无症状型感染患儿症状、体征全无，可有实验室检查异常＊儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治的建议中华儿科杂志2012年4月感染的分类•根据感染发生的时间•先天性感染：经宫内传播获得，生后2周内从新生儿体液中找到活动性CMV感染的证据即可诊断。•围生期感染：在生后3~12周证实有活动性CMV感染的证据，主要经产道或母乳获得感染。•获得性感染：出生12周后开始排毒或证实有活动性CMV感染的证据，主要经水平传播获得。＊儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治的建议中华儿科杂志2012年4月感染的分类•临床上患儿就诊前通常未做过病毒学检测，故很难确定其感染时间，一般通过CMV相关疾病症状发生的时间和临床表现帮助判断。3周后病毒阳性患儿病毒可来自产时和母乳，故3周后病毒检测阳性难以区别先天性还是后天性感染。先天性感染对患儿危害最大。＊儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治的建议中华儿科杂志2012年4月诊断依据•1.疾病高发人群：①母孕期有原发感染或再发感染的新生儿②1岁以下婴儿③艾滋病患儿④接受骨髓、干细胞或实体器官移植者⑤接受大剂量或长期免疫抑制剂或糖皮质激素治疗者⑥其他免疫抑制的患儿＊儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治的建议中华儿科杂志2012年4月诊断依据•2.临床特征：①先天感染：常有多系统器官受损或以下1种或多种表现不同组合形式。黄疸(直接胆红素升高为主)和肝脾大最常见。可有血小板减少性瘀...