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第二章病毒性传染病肠道病毒感染第二节作者:党双锁单位:西安交通大学目录一、脊髓灰质炎二、柯萨奇病毒感染三、手足口病四、病毒感染性腹泻脊髓灰质炎(poliomyelitis)是由脊髓灰质炎病毒(poliovirus)所致的急性消化道传染病。好发于6个月至5岁儿童,经粪-口途径传播。感染后多无症状。有症状者临床主要表现为发热、上呼吸道症状、肢体疼痛,部分患者可发生弛缓性。神经麻痹并留下瘫痪后遗症,俗称“小儿麻痹症”。(一)概述传染病学(第9版)一、脊髓灰质炎传染病学(第9版)脊髓灰质炎病毒基因组结构(二)病原学1.病毒基因结构属小核糖核酸病毒科(picornaviridae),肠道病毒属(enterovirus),直径27~30nm,核衣壳为立体对称20面体,含60个壳微粒,无包膜,属单股正链RNA。基因组RNA长约7.5kb,分为5'端非编码区、多聚蛋白编码区、3'端非编码区和3'端poly(A)尾4个部分。传染病学(第9版)脊髓灰质炎病毒颗粒,单股正链RNA病毒HogleJM,ChowM,FilmanDJ.Three-dimensionalstructureofpoliovirusat2.9Åresolution.Science,1985,229:1358–1365.2.抗原性根据抗原性不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个血清型,各型间很少交叉免疫,分别可用相应的免疫血清作中和试验定型,3型基因组核苷酸序列存在36%~52%的差异。3.抵抗力脊髓灰质炎病毒在外界环境中有较强的生存力,在污水和粪便中可存活数月,冰冻条件下(-70℃)可保存数年。在酸性环境中较稳定,不易被胃酸和胆汁灭活,耐乙醚和乙醇。加热至56℃30分钟以上、紫外线照射1小时或在含氯0.05mg/L的水中10分钟以及甲醛、2%碘酊、各种氧化剂如过氧化氢溶液、含氯石灰、高锰酸钾等均能灭活。传染病学(第9版)(三)流行病学1.传染源人是脊髓灰质炎病毒的唯一自然宿主,隐性感染和轻症瘫痪型患者是本病的主要传染源。隐性感染者即无症状病毒携带者占90%以上,在传播过程中具有重要作用。2.传播途径粪-口途径传播为主要途径。口服的减毒活疫苗。空气飞沫传播,但时间短暂。传染病学(第9版)(三)流行病学3.人群易感性人群普遍易感,感染后获持久免疫力并具有特异性。血清中最早出现特异性IgM,2周后出现IgG和IgA。4.流行状况本病遍及全球,多见于温带地区,但在普种疫苗地区发病率明显降低,也少有流行。我国自20世纪60年代开始服用减毒活疫苗以来,发病率迅速下降。2003年,全球消灭脊髓灰质炎的进度减缓,个别区域仍存在一定的发病率、甚至出现反弹现象。传染病学(第9版)(四)发病机制与病理1.发病机制主要累及运动神经元传染病学(第9版)(四)发病机制与病理2.病理解剖嗜神经病毒,主要累及中枢神经系统运动神经细胞。以脊髓前角运动神经细胞病变最重,脑干次之。脊髓病变又以颈段及腰段最重,尤其是腰段受损严重,以下肢瘫痪多见。病变亦可波及整个灰质、后角及背根神经节,严重者病变可累及脑干以及脑神经运动神经核。很少出现感觉障碍。大脑皮质病变轻微,软脑膜可有病变。病灶特点为散在不对称及多发。传染病学(第9版)(四)发病机制与病理3.镜下所见早期为神经细胞胞浆染色体溶解,尼氏小体消失,此为可逆性变化。病变进一步发展,引起神经细胞胞核浓缩及坏死。周围组织充血及水肿,局灶性和血管周围炎症细胞浸润。神经胶质纤维增生。传染病学(第9版)(五)临床表现潜伏期一般为9~12d(5~35d)临床表现轻重不等,分为:无症状型(隐性感染)90%以上顿挫型4%~8%无瘫痪型1%~2%瘫痪型1%传染病学(第9版)(五)临床表现1.隐性感染或无症状型无症状,鼻咽分泌物和粪便排毒,血清抗体升高。2.顿挫型不典型上呼吸道感染症状和消化道症状。早期排毒,抗体阳性。3.无瘫痪型出现神经系统症状,但不发生瘫痪。无菌性脑膜炎改变。前驱期瘫痪前期脊髓型4.瘫痪型瘫痪期延髓型恢复期脑炎型后遗症期混合型传染病学(第9版)(五)临床表现(1)前驱期发热、乏力、多汗、可伴咽痛、咳嗽等呼吸道症状。食欲下降、恶心、呕吐、腹痛等消化道症状。(2)瘫痪前期多数患者由前驱期进入,少数于前驱期热退1~6天出现。主要表现为发热及中枢神经系统症状,未出...

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