慢性阻塞性肺疾病分析VIP专享VIP免费

临床医学概要第二章呼吸系统疾病第二节慢性阻塞性肺疾病临床医学概要临床医学概要学习目标与要求掌握慢阻肺的临床表现及治疗要点熟悉慢阻肺的实验室检查了解慢阻肺的病因和发病机制临床医学概要临床医学概要重点与难点重点慢阻肺的临床表现治疗要点难点慢阻肺临床分期临床医学概要临床医学概要一、概念概念慢性阻塞性肺疾病（COPD）是指一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症有关临床医学概要临床医学概要概述COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病状态,以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体（主要是吸烟），肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常常进行性加重。虽然COPD影响肺，但也可以引起显著的全身效应。定义强调：1、以气流受限代替以往的气道阻塞2、COPD患者气道异常主要由炎症反应引起。3、除烟草外，其他多种微粒也可引起COPD。气流受限：吸入支气管扩张剂后FEV1＜80%预计值，FEV1/FVC＜70%，不完全可逆。临床医学概要临床医学概要常见病和多发病患病率和病死率均高因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量WHO资料显示死亡率居所有死因的第4位至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位1992年我国北部和中部地区调查，其患病率占15岁以上人群的3%临床医学概要临床医学概要COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关慢性支气管炎支气管壁的慢性、非特异性炎症每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断肺气肿肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。“破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失临床医学概要临床医学概要1、支气管哮喘的发病机理与治疗反应和COPD不同，因此是一种不同的临床疾病。然而部分哮喘患者的气流受限也可逐渐发展为部分可逆，这些患者和ＣＯＰＤ很难鉴别，但应按照哮喘治疗。2、哮喘和COPD在普通人群中高的患病率导致在许多个体两种疾病同时存在。3、已知病因或具有特异病理表现并伴有不可逆气流受限的一些疾病，如：支气管扩张，囊性纤维化，弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎、结核引起的纤维化在COPD定义中不包括其中，应在鉴别诊断中考虑。临床医学概要临床医学概要当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD如无气流受限，不能诊断为COPD支气管哮喘不属于COPD肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD临床医学概要临床医学概要二、病因和发病机制1、环境因素吸烟（主动、被动）：重要因素损伤气道上皮细胞和纤毛运动－黏液分泌增多净化力下降大气污染(室内室外)职业感染：COPD发生发展的重要因素之一2、宿主因素α1抗胰蛋白酶：抗酶减少或灭活，先天缺乏氧化应激：使蛋白酶－抗蛋白酶系统失衡，破坏生物大分子（蛋白质核酸等）－细胞功能障碍和死亡植物神经功能紊乱，营养不良、气候突变等炎症机制各种炎症介质细胞参与临床医学概要临床医学概要二、病因及发病机制COPD发病机理至今尚不明了。目前认为与下面三大因素有关：（一）、气道炎症（二）、蛋白酶与抗蛋白酶的失衡（三）、氧化与抗氧化的不平衡临床医学概要临床医学概要一、吸烟：发病的重要因素烟草（焦油、尼古丁和氢氰酸等）损伤气道上皮细胞，纤损伤气道上皮细胞，纤毛运动减退和巨噬功能毛运动减退和巨噬功能降低降低粘液腺肥大、杯状细胞粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌多，气增生，粘液分泌多，气管净化力下降管净化力下降使副交感功能亢进，支气使副交感功能亢进，支气管平滑肌收缩，气流受限管平滑肌收缩，气流受限支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，易于感染OROR增多，诱导增多，诱导PMNPMN释放释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成诱发肺气肿形成临床医学概要临床医学概要二、病因及发病机制职业性粉尘和化学物质如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与...