弥散性血管内凝血VIP专享VIP免费

弥散性血管内凝血disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC一、概念DIC是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。（从高凝状态转变到低凝状态）二、原因与发病机制妇产科疾病感染性疾病（最常见）肿瘤性疾病创伤及手术原因影响弥散性血管内凝血发生发展的因素单核吞噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液高凝状态微循环障碍肝功能严重障碍加剧DIC合成抗凝物不足灭活凝血因子障碍肝细胞坏死释放组织因子（TF）病毒、药物损肝并激活凝血因子为什么孕妇易并发DIC孕3周至妊娠末期血液高凝状态血小板增多凝血因子增多Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ抗凝物质减少AT－3、t－PA、u－PA胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多组织纤溶酶原激活物（t－PA）尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）为什么酸中毒易引起DIC血液高凝状态血液高凝状态损伤内皮，启动凝血凝血因子的酶活性升高肝素抗凝活性减弱血小板聚集性加强发病机制组织因子释放，启动凝血系统血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调血细胞大量破坏，血小板被激活促凝物质进入血液（一）组织因子释放，启动凝血系统组织因子（TF）263Aa跨膜糖蛋白组织细胞破坏，大量组织因子入血内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内毒素刺激下可诱导TF表达组织因子与凝血因子Ⅶ结合，启动外源性凝血系统Ⅶa-TF复合物激活Ⅹ、Ⅸ因子，产生的凝血酶反馈激活Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等，扩大凝血反应TFⅦaaCa2+ⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩaⅤaPL+Ca2+Ⅸ选择通路Ⅹ传统通路ⅦⅫaⅩa等外凝系统ⅨCa2+ⅪaⅪⅫaⅫ胶原KPK内凝系统凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体稳定的纤维蛋白Ca2+ⅩⅢaⅩⅢCa2+Ⅹ凝血酶原激活物（二）缺氧、酸中毒、内毒素损伤血管内皮细胞释放组织因子，启动凝血系统暴露胶原、激活Ⅻ因子，启动凝血反应，血小板激活，同时激活激肽系统、补体系统和纤溶系统内皮细胞抗凝作用减低内皮细胞t-PA产生减少，PAI-Ⅰ产生增多，纤溶活性降低（PAI-Ⅰ纤溶酶原激活物抑制物）NO、PGI2、ADP酶等减少，抑制血小板黏附聚集功能降低（三）红细胞或白细胞大量破坏红细胞破坏释放磷脂促凝促血小板释放反应释放ADP使血小板聚集促血小板释放反应PF3白细胞破坏释放TF样物质白细胞激活内毒素、IL－1、TNFα使中性粒细胞合成和释放TF组织损伤白细胞组织因子血小板激活红细胞破坏羊水、转移瘤细胞细胞膜磷脂血管内皮损伤凝血酶原凝血酶内凝系统激活外凝系统激活纤维蛋白原纤维蛋白纤溶酶纤溶酶原ⅦaaCa2+LPSTNFⅫaⅫFDP聚集血栓胶原KPK其他促凝物质三、分期和分型分期：1.高凝期：2.消耗性低凝期3.继发性纤溶亢进期分型：急性型慢性型亚急性型失代偿型代偿型过度代偿型DIC的分期及其特点高凝期:凝血酶增多，微血栓形成。消耗性低凝期:凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。继发性纤溶期:纤溶酶增多，纤维蛋白降解产物(FDP)形成。高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血纤溶系统激活，凝血酶微血栓形成凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活；凝血因子和血小板消耗；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；实验室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间血小板粘附性血小板，Fg凝血酶原时间延长凝血时间延长血小板，Fg,FDP，3P试验阳性凝血酶时间延长急性DIC，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期可以部分交叉。各型DIC的特征急性型：常在数小时到一、二天内发生，临床表现以休克和出血为主，病情迅速恶化，分期不明显。多见于严重感染、急性溶血、严重创伤、急性移植排斥反应等。慢性型：发病缓慢，病程可达数月或更长，临床表现不明显，出血轻微、休克少见，常表现为器官功能障碍。多见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。亚急性型：常在数日至几周内逐渐发病。多见于癌症扩散、死胎滞留...