1休克的一般概念休克是由于不同病因所引起的一个临床综合征。其基本病理生理变化,是由于血管内有效循环血容量的绝对和相对不足、微循环对器官和组织灌注、流动不良,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。2失血性休克有效循环依赖于充足的血容量有效的心排出量良好的周围血管张力休克造成的损伤取决于休克的程度休克持续的时间3休克病理代偿期（微循环收缩期）血容量下降↓-血压↓-主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射、血管舒缩中枢兴奋、交感兴奋、释放儿茶酚胺等-心跳↑、外周小血管（皮肤、骨骼肌、内脏如肝脾胃肠肾）收缩-血压↑。cap.血流减少→cap.内压↓组织液进入cap.内-血流量得到部分补充。维持血压或稍有血压↑-以保证心脑血供。Cap前括约肌收缩、后括约肌相对开放，微循环收缩，“只出不进”，低灌注、缺氧。动静脉短路开放。此期休克较容易纠正。4休克病理抑制期（循环扩张期）循环血量继续↓-cap.血量继续↓-动静脉短路和直接通道大量开放，组织灌注严重不足-组织缺营养缺血、代谢产物蓄积-损害cap.前括约肌-cap.前括约肌舒张，而cap.后括约肌对酸中毒耐受性较强而继续收缩-大量血液滞留在cap.内-微循环“只进不出”，cap.内压↑-水和小分子血浆蛋白外渗-组织间隙水肿、血液浓缩-cap.周围的肥大细胞因缺氧分泌大量组织胺-使cap.网全部开放-大量血液停滞在cap内-回心血量↓↓-心排出量↓-血压↓-微循环扩张淤血状态。5休克病理DIC期（循环衰竭期）Cap.内血液粘稠、酸性血液高凝-红细胞加血小板凝集-cap.微血栓形成-出现弥漫性血管内凝血-血液灌注停滞-细胞缺氧-细胞内溶酶体破裂-酸性水解酶↑-直接消化组织蛋白外，组织细胞自溶-引起各器官功能损害如果cap.阻塞超过1小时，受害细胞代谢停止，细胞死亡。发展到循环衰竭期。消耗大量凝血因子，出现严重的出血倾向细胞缺氧-ATP减少能量不足-细胞钠泵功能失常，细胞内k离子外溢，细胞外钠离子进入细胞内，引起细胞水肿乃至细胞死亡病人进入不可逆休克678出血量的测量称重法容积法面积法9休克的一般症状一、休克早期神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高，脉压差变小、尿量正常或减少。二、休克期表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小（＜20mmHg）、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。三、休克晚期神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。10临床症状轻度休克出血20-30%血压下降不明显脉搏加快中度休克出血30-40%血压下降、脉搏加快、出现休克症状重度休克出血＞40%血压下降明显、脉搏细数、重度休克症状11休克指数脉搏／收缩压＜0.5正常＞0.5-1出血＜20%约＜1000ml＝1出血20-30%约1000-1500ml1-2出血30-50%约1500-2500ml≥2出血50-70%约2500-3000ml12中心静脉压（CVP）反映右心房和上腔静脉压力变化，可反应全身血容量和右心功能之间的关系正常：4-12cm水柱（5-10cm）﹤4cm水柱：血容量不足，迅速补充血容量﹥10cm水柱：提示血管过度收缩或心力衰竭可能，控制输血输液速度或其他措施﹥15cm水柱：提示明显心衰，且有肺水肿的危险，应暂停输液或严格控制输液速度并迅速给速效洋地黄和利尿剂或血管扩张剂13中心静脉压与血压结合的临床估价中心静脉压血压意义处理原则4cm水柱低血容量不足扩容4cm水柱正常血容量不足，心脏代偿功能好扩容12cm水柱偏低心功能不全强心12cm水柱正常血容量过多或血容量正常，血管收缩强烈限制输液，适当选用利尿剂和血管扩张剂12cm水柱高水钠潴留或血管收缩强烈控制输血输液或用a-肾上腺素受体阻滞剂和利尿剂14特殊检测动脉血气分析1、动脉氧分压（pao2）正常值为80-100mmHg。pao2低于60mmHg，吸入纯氧无改善，提示ARDS先兆2、动脉二氧化碳分压（paco2）正常值为36-44mmHg，肺部无疾患过度换气，可致paco2较低。Paco2超过45-50mmHg长提示肺泡通气功能障碍。3、动脉血PH值正常位7.35-7.44、碱剩余（BE）、缓冲减（BB）、...
