心力衰竭病人的护理课件VIP免费

1概念：各种心脏疾病导致心肌收缩力下降，心排血量减少，出现肺循环和（或）体循环静脉瘀血的临床综合征。第1页/共37页概述临床类型按发展速度分按发生部位分按有无舒缩功能的障碍第2页/共37页慢性心力衰竭[病因与发病机制]1.基本病因（1）心肌损害缺血性心肌损害心肌炎、心肌病心肌代谢障碍性疾病（2）心脏负荷过重前负荷过重后负荷过重第3页/共37页2.诱因诱因感染心律失常过度体劳及情绪激动妊娠与分娩血容量增加治疗不当其他第4页/共37页发病机制1、Frank-Starling机制第5页/共37页2、神经体液的代偿机制1）交感神经兴奋性增加2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活3）体液因子的改变：（1）心钠肽和脑钠肽（ANP和BNP）房压增高ANP分泌增加，对抗肾上腺素、RAS的钠水潴留效应。BNP储存于心室肌内，和ANP作用相同心衰：循环中的ANP和BNP降解很快，排钠、利尿扩血管作用减弱第6页/共37页（2）加压素（AVP）—垂体分泌，抗利尿、周围血管收缩，维持血将渗透压。释放受心房牵张受体的调控，心衰时，受体敏感性下降，AVP释放不能受到相应的抑制—血浆AVP升高，水潴留，血管收缩（3）内皮素：心衰时，受血管活性物（去甲肾、血管紧张素、血栓素）影响，分泌增加—•强烈收缩血管；细胞肥大增生，参与心脏重塑第7页/共37页3、心肌损害与心室重构心室扩大与心室肥厚—在此过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重构过程。—最终心肌细胞变性坏死、纤维化-收缩力下降、顺应性降低、重构更明显，形成恶性循环，最终发展至不可逆转的终末阶段第8页/共37页临床表现1．左心衰呼吸困难(劳力、夜间阵发、端坐呼吸)症状咳嗽、痰、咯血心排血量降低表现：肾：尿少、肾功减退第9页/共37页体征心脏：左室大HR↑心尖s3、P2↑脉搏：交替脉肺部：湿罗音原有心脏病的体征第10页/共37页2．右心衰症状:体循环淤血胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等肝淤血：肝肿大和右季肋部胀痛等肾淤血：尿少、夜尿增多第11页/共37页1颈静脉充盈或怒张是右心衰最早的体征肝肿大、肝－颈静脉返流征（＋）水肿和浆膜腔积液（较晚）原有心脏病体征、三尖瓣区吹风样SM体征第12页/共37页13．全心功能不全4．心功能分级：心功能Ⅰ级心功能Ⅱ级心功能Ⅲ级心功能Ⅳ级第13页/共37页第14页/共37页图第15页/共37页1图第16页/共37页血液、尿液常规检查X线检查心电图超声心动图：EF＜50%心-肺吸氧运动试验：1）最大耗氧量（VO2max）正常＞20ml/(min.kg)2）无氧阈值，正常＞14ml/(min.kg)创伤性血流动力学检查放射性核素与磁共振(PCWP＜12mmHg、CO：5-6L/min、CI＞2.5L/min․m2、CVP:50-120mmH2O)当PCWP＞18mmHg-肺淤血PCWP达30mmHg-肺水肿实验室及其他检查第17页/共37页治疗要点1．病因和诱因的治疗2．减轻心脏负荷（1）休息（2）饮食（3）利尿剂：制剂与用法第18页/共37页（4）血管扩张剂1）扩张小静脉，降低前负荷为主：①硝酸甘油②硝酸异山梨醇2）同时扩张动静脉降低前后负荷：ACE-I、硝普钠第19页/共37页3．增强心排血量（1）洋地黄类药物制剂与用法：1）地高辛：0.25mg,1/d,2-3h血浓度达高峰,4-8h获最大效应2）毛花甙丙（西地兰）：静注后10min起效，1-2h达高峰，总量0.8-1.2mg3）毒毛花甙K:静注后5min起效，0.5-1h达高峰，总量0.5-0.75mg第20页/共37页（2）非洋地黄类正性肌力药物1）肾上腺能受体兴奋剂多巴胺和多巴酚丁胺—70年代研究出来用于临床，小剂量扩血管、增加心肌收缩力，而不增加心率，主要短期用于慢性心衰急性加重2）磷酸二酯酶抑制剂：短期用4．抗肾素-血管紧张素系统药物（1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）1）作用：第21页/共37页①扩血管②抑制醛固酮③抑制交感兴奋性④改善心室及血管重构2）制剂：卡托普利（开博通）12.5-25mg,2/d,贝那普利（洛汀新）5-10mg1/d培哚普里（雅施达）2-4mg1/d（2）抗醛固酮制剂—螺内酯小剂量应用5．受体阻滞剂：第22页/共37页1护理评估病史（症状）评估心衰的病因诱因，病程发展经过心理-社会状况身体评估（体征）生命体征，一般状态（发绀、体位）心肺：啰音、心脏大小、心率、奔马律其他：肝大、水肿、胸水、腹水相关检查：X线、心超、电解质、血...