术后多模式镇痛主要内容一、术后疼痛的机制二、目前的临床镇痛药物及其机制三、多模式术后镇痛的阶梯治疗四、多模式镇痛的方法五、术后镇痛方法的研究进展六、术后恶心呕吐(PONV)的预防七、无痛医院的建立1995年，美国疼痛学会首先提出“疼痛为第五大生命体征”的概念，希望借此提高医护人员对疼痛的认知度。疼痛是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验，是大多数疾病具有的共同症状。疼痛医学成为一门独立的学科已有近50年的历史，但大多数的疼痛治疗仍是以单一模式进行。事实上，单一药物或方法不可能达到最佳或完全的疼痛缓解并使其副作用显著减少。术后疼痛对患者的影响内分泌反应：水电解质代谢异常-水钠潴留心功能：交感神经兴奋性增加——心肌耗氧量肺功能：肺炎、肺不张胃肠道：恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹血液系统：高凝状态，血栓形成可能外周及中枢敏化：慢性疼痛多模式镇痛的概念：所谓多模式镇痛，就是联合应用不同作用机制的镇痛药物，或不同的镇痛措施，通过多种机制产生镇痛作用，以或得更好的镇痛效果，使副作用减少到最少，代表临床镇痛技术的发展方向。•吗啡PO/IV/IM/PCA•芬太尼IV/PCA/透皮贴剂•哌替啶IV/IM•曲马多(弱阿片类)PO/IV/IM/PCA•塞来昔布PO2•布洛芬PO2•氟比洛芬酯IV3•氯诺昔康IV/IM4阿片类药物1非选择性NSAIDs选择性COX-2抑制剂•特耐TMIV/IM5一、术后疼痛的机制五十年代提出的闸门控制理论以及七十年代阿片受体理论的发展是疼痛病理生理学的基础研究取得了很大发展。伤害刺激-外周组织-脊髓-脑的传递过程包括：转到、传导、调制和知觉四个复杂阶段。疼痛分伤害性与神经性疼痛两种伤害性刺激经C神经纤维传入脊髓神经性疼痛由受伤的传入神经自动放电，引起疼痛（第一阶段疼痛)或慢性疼痛（第二阶段疼痛）。疼痛产生是一个多环节、极其复杂的过程，单一止痛机制不足以达到理想镇痛。二、目前的临床镇痛药物及其机制（一）局部麻醉药利多卡因布比卡因罗哌卡因现已发现局麻药具有多种镇痛作用机制，其中包括电压门控钠通道阻断作用、抑制G蛋白偶联受体及炎症反应调制。行腹腔镜结肠切除术患者，单次静脉注射利多卡因后连续输注4h可明显减少术中麻醉药用量（吸入麻醉药用量减少35%），同时术中和术后阿片类药物用量可减少50%。持续输注利多卡因的病人术后肠道功能恢复较早，减轻术后疲劳感，并缩短住院时间。Herroeder等人证实利多卡因的抗炎症作用可降低机体促炎症因子（IL-6、IL-8、IL-1ra,补体C3a、整合素、血小板白细胞凝集物等）的水平。McCarthy对16项研究，共764名患者输注利多卡因的结果进行了汇总。研究中病人使用利多卡因剂量及用法如下：单次给予100mg(或1.5～2mg/kg)然后静脉持续输注1.5～3mg/kg/h(或2～3mg/min)。对于腹部手术患者，应用利多卡因可减少术后恶心/呕吐的发生率，促进肠功能较早恢复，病人可早期下床活动，缩短康复时间及住院日。同时他们对血浆利多卡因浓度进行了测定，其结果证明血浆利多卡因浓度在安全界限内（<5μg/ml）。目前尚无因静脉持续输注利多卡因导致中枢神经系统局麻药中毒反应的报道，可见持续输注是安全的。（二）阿片类药物：吗啡、芬太尼、舒芬太尼阿片可通过脊髓上，脊髓和外周作用产生镇痛阿片类药物在脊髓一方面作用于μ和或δ-受体减少C纤维伤害性神经递质的释放（如谷氨酸）。另一方面兴奋突触后阿片受体可使背角神经元模超极化。使伤害性感觉活动明显降低阿片也作用于外周研究发现μ受体激动药能防止炎症介质如PGE2导致的伤害性感受器的敏感化。交感神经存在δ和K受体，通过阻滞神经末梢缓激肽诱发的伤害性致敏剂的释放而介导外周镇痛作用（三）苯环己哌啶类NMDA受体拮抗剂氯胺酮右美沙芬美金刚胺用于治疗阿片类药物不敏感的神经病理和癌性疼痛NMDA受体被激活后，调节Ca++内流，介导持续缓慢的去极化过程，导致中枢敏化。NMDA受体拮抗剂（例如氯胺酮、右美沙芬、美金刚胺）有可能成为预防和治疗术后疼痛药物。氯胺酮可经静脉注射、皮下、硬膜外腔及关节内给药。单次给药或围术期持续输注氯胺酮，其镇痛...
