医学血栓形成和抗栓治疗专题课件VIP免费

血栓形成和抗栓治疗血栓形成与治疗基础山东中医药大学第二附属医院王营凝血系统组成:抗栓与促栓因子构成血管壁：丰富的内皮细胞（抗栓与促栓双重作用）血浆蛋白：凝血因子（促栓作用），抗凝血酶（抗栓作用）血小板（促栓作用）功能：维持血液流动并止血防止血液流失。血管壁因素内皮功能：单层内皮细胞具有代谢功能和止血调节功能。正常情况下，抗凝、促纤溶、抑制血小板需要时，能迅速从抗栓表面转化成促栓表面：胶原暴露、TF释放、PAI、vWF。凝血因子直接参与凝血过程的有12个凝血因子，主要在肝脏、内皮细胞、血小板及巨噬细胞内合成。因子I：纤维蛋白原，因子Ⅱ：凝血酶原，因子Ⅲ：组织因子，因子IV：Ca2+。。血小板因素血小板激活剂：凝血酶；血小板释放的ADP、TXA2、5-HT；胶原、vWF；剪切应力等。血小板主要功能：聚集成白色血栓，初级止血。并释放出相应的活性物质，促进血栓形成。并提供凝血反应的磷脂表面。凝血过程凝血活酶形成：钙离子、FXa、FV与PF3形成复合物。凝血酶原变成凝血酶。纤维蛋白形成。XIaXIIaIXaVIIa-III组织因子途径抑制物抗凝血酶IIIIIa纤维蛋白原纤维蛋白蛋白C/蛋白SXaVIIIaVa内源性凝血系统外源性凝血系统凝血与抗凝系统9纤溶系统（凝血系统的兄弟）的组成纤溶成分：纤溶酶原、纤溶酶原激活物（tPA、uPA）。抗纤溶成分：纤溶酶抑制物α2-PI、α2-AP、PAI-1。PAI-1抑制tPA、uPA。α2-AP抑制纤溶酶。10凝血系统与纤溶系统的关系凝血与纤溶是矛盾的两个方面。凝血系统决定血栓是否形成。纤溶系统决定已经形成的血栓是否存活。凝血因子与抗纤溶因素促进血栓形成。抗凝与促纤溶成分抑制血栓的形成。生理情况下，是一个和谐的乐章，病理情况下则产生血栓或出血。11注意二个概念：FDP与D-二聚体纤维蛋白/原在纤溶酶的作用下，降解为小片段，统称FDP。只有交联的纤维蛋白（共价键形式存在）在纤溶酶的作用下才能降解出D-二聚体。•D-二聚体是血凝块形成的敏感指标。•FDP具有抗凝和抗血小板功能。表示体内纤溶亢进：高凝状态，血栓形成，DIC等。体内血栓形成三因素：血管壁，血液成分，血流速度动脉系统和静脉系统血栓形成机制不同动脉系统血栓形成高度依赖血小板的激活13血小板活化是形成动脉血栓形的关键环节动脉系统血流速度非常快，高速流动的凝血因子无法直接黏附在内皮破损处。但血小板具有在高速血流中黏附于内皮破损处的能力，而凝血因子可以黏附在血小板磷脂表面。没有血小板黏附和聚集所形成的反应平台，动脉血栓很难形成。因此抗血小板治疗是动脉系统血栓预防和治疗重要手段动脉系统血流速度非常快，高速流动的凝血因子无法直接黏附在内皮破损处。但血小板具有在高速血流中黏附于内皮破损处的能力，而凝血因子可以黏附在血小板磷脂表面。没有血小板黏附和聚集所形成的反应平台，动脉血栓很难形成。因此抗血小板治疗是动脉系统血栓预防和治疗重要手段14ACS血小板的粘附、聚集是血栓形成的平台斑块破裂或内皮损伤后暴露出胶原纤维等物质，血小板可以黏附在胶原上，随后活化并释放二磷酸腺苷（ADP）、血栓素A2(TXA2)等物质促使更多的血小板黏附和聚集，并最终形成血栓。15ACS急性期动脉血栓形成：周玉杰,葛均波,韩雅玲.防栓抗栓现代治疗策略.人民卫生出版社.2006.PollackCVJr,GoldbergAD.JEmergMed.2008;34(4):417-28.胶原暴露组织因子血栓斑块破裂内皮损伤血管收缩血小板活化血小板粘附、聚集、释放凝血酶IIa凝血酶原II凝血瀑布纤维蛋白原纤维蛋白PF3血流减慢血块收缩坚固ACS立即使用药物:DAPT+抗凝Ø抗血小板：n入院后应尽快开始双联抗血小板治疗，联合使用阿司匹林和一种P2Y12受体抑制剂（氯吡格雷、替格瑞洛等）。需要时给予负荷剂量。根据需要应用血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂。n根据危险分层、冠脉造影结果和病情需要调整抗血小板药物治疗。Ø抗凝药物：n无明确禁忌，均推荐接受抗凝治疗。根据缺血和/或出血风险、疗效和/或安全性选择抗凝剂，使用时间一般不超过8天。n如需联合使用华法林和抗血小板药物，应监测INR；并依据病情需要调整抗栓药物。急性期后斑块愈合缓慢，ACS病理基础长期存...