1主动脉瓣关闭不全aorticvalveinsufficiencyaorticregurgitation2一、解剖构造和生理机能二、组织特征和病理变化三、症状四、体征五、鉴别诊断六、治疗方法3一、解剖结构和生理特征血液在左心室出口的防止反流装置为主动脉口纤维环和主动脉瓣（aorticvalve）。主动脉口比肺动脉口略小，其纤维环由致密结缔组织构成。主动脉瓣由3个半月形瓣膜组成，分别称为左（左后）瓣、右（前）瓣、后（右后）瓣。4半月瓣凸的弧形下缘附着在纤维环上，上缘游离于主动脉干内，游离缘的中央有一个增厚的半月瓣小结。半月瓣与其相对的主动脉壁形成主动脉窦，有左窦、右窦和后窦三个。其中，主动脉左、右窦分别由左、右冠状动脉的开口。5心脏的泵血过程心室收缩期心室收缩期减慢充盈期等容舒张期射血期等容收缩期快速充盈期快速射血期心室充盈期减慢射血期10心房收缩期快速充盈期等容收缩期减慢充盈期快速射血期减慢射血期等容舒张期心房收缩期左心房压等于左心室压二尖瓣关闭左心室压快速升高等于主动脉压动脉瓣开放左心室压快速降低，主动脉压缓慢降低动脉瓣关闭左心室压、主动脉压先升高，后降低左心室压降至与左心房压相等二尖瓣开放11二、组织特征和病理变化组织结构：表面为内皮细胞，内部为致密结缔组织，基部含有平滑肌纤维和弹性纤维。12平滑肌纤维呈长梭形，细胞中央有一个杆状或椭圆形的核，常呈扭曲状，胞质嗜酸性，无横纹。弹性纤维其核心部分电子密度较低，由均质无定形的弹性蛋白组成；外周覆盖电子密度较高的微原纤维。13心瓣膜模式图14心瓣膜（低倍镜）15心瓣膜（高倍镜）16病理变化患风湿性心脏病时，心瓣膜内胶原纤维增生，使瓣膜变硬、变短或变形，瓣膜还可以发生粘连，使瓣膜无法正常地关闭和开放。17病因来源：主要由风湿性主动脉炎引起，亦可由感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎等疾病引起。类风湿性主动脉炎及Marfan综合征（马方综合征）也可以使主动脉扩大而引起主动脉瓣关闭不全。18血流动力学及心脏变化左心室舒张期左心室舒张末期容量增加左心衰竭左心室出现代偿性肥厚和扩张左心室搏血量增加左心房血液流入主动脉血液返流导致导致21主动脉瓣关闭不全由于舒张压下降、脉压加大，出现周围血管体征。左心室舒张期容量增加，使二尖瓣处于较高位置而可形成相对性二尖瓣狭窄。24三、症状主动脉瓣可分为急性（acute）与慢性（chronic）症状出现较晚25可因心搏量增多产生心悸、心前区不适、头部搏动感、体位性头晕等症状。在心肌缺血时可出现心绞痛，病变后期有劳力性呼吸困难。26四、体征视诊心尖搏动向左下移位。部分重度关闭不全者颈动脉搏动明显，并可有随心搏出现的点头运动（DeMusset征）。可见毛细血管搏动。27触诊心尖搏动向左下，呈抬举样搏动。有水冲脉。28叩诊心界向左下增大而心腰不大，因而心浊音界轮廓似靴型。29听诊主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样、递减型、舒张期杂音，向胸骨左下方和心尖区传导，以前倾坐位最易听清。30听诊重度反流者，有相对性二尖瓣狭窄，心尖区出现柔和、低调、递减型舒张中、晚期隆隆样杂音（AustinFlint杂音），是主动脉瓣关闭不全时，回流血液限制二尖瓣开放所致。31五、鉴别诊断肺动脉瓣关闭不全可通过超声心动图协助诊断。听诊情况中，肺动脉瓣关闭不全无周围血管征。32六、治疗内科治疗外科治疗33内科治疗避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制钠盐摄入，使用洋地黄类药物，利尿剂以及血管扩张剂，特别是血管紧张素转化酶抑制剂，有助于防止心功能的恶化。34洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状，但主动脉瓣返流严重且左心室扩大明显的患者。应积极预防和治疗心律失常和感染。35梅毒性主动脉炎应给予全疗程的青霉素治疗，风心病应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。36外科治疗1.人工瓣膜置换术2.瓣膜修复术37人工瓣膜置换术人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段，应在心力衰竭症状出现前施行。38但因病人在心肌收缩功能失代偿前通常无明显症状，故在病人无明显症状，左心室功能正常期间不必急于手术。一旦出...
