Copd 麻醉 1 copd 1.1 发病机制 1.1.1 以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T 淋巴细胞(尤其是 CD )和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。 1.1.2 激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯 B4(LTB4)、白细胞介素 8(1L-8)、肿瘤坏死因子α (TNF-α )和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。 1.1.3 除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在 COPD 发病中起重要作用。 1.1.4 吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症； 1.1.5 吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏； 1.1.6 COPD 的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致 COPD 的发生。 1.2 病 理 1.2.1 COPD 患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。 病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域 随着病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏。 由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化作用和其他炎症后果也起作用。 1.2.2 COPD 肺血管的改变以血管壁的增厚为特征 内膜增厚是最早的结构改变 接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润 COPD 加重时平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。 COPD 晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。 1.2.3 气道变化 在中央气道(气管、支气管以及内径>2～4 m m 的细支气管)，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。 在外周气道(内径<2 m m 的小支气管和细支气管)内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。 修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。 1.3 病理生理 1.3.1 黏液高分泌 1.3.2 纤毛功能失调 参阅: 黏液高分泌 1.3.3 气流受限 1.3.4 肺过度充气 1.3.5 气体交换异常 1.3.6 肺动脉高压 1.3.7 肺心病 1.3.8 全身的不良效应 全身炎症 参阅: 骨骼肌功能不良 骨骼肌功能不良 1.4 相关疾病及鉴别 1.4.1 COPD 与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3 个月以上，并连续2 年者。 肺气肿则指肺部终末...
