精品文档---下载后可任意编辑ADAM-17 调控前列腺癌细胞转移的分子机制的开题报告前列腺癌是男性最常见的恶性肿瘤之一，在肿瘤发生和进展的过程中，细胞外基质（ECM）的分解和细胞间质的改变起着基础性作用，这些过程通常由蛋白水解酶族群调节。蛋白水解酶包括钙依赖性金属蛋白水解酶（MMPs）和酪氨酸蛋白酶（TACPs），这两种蛋白酶分别分解 ECM 分子和细胞化学因子，资助癌细胞在 ECM中进行迁移和侵袭。如今，大量的讨论证实了一类与蛋白水解有关的“a disintegrin and metalloproteinase”（ADAM）家族成员的作用，该家族中的一员，ADAM-17，因其在 ECM 中的蛋白水解调控中发挥着至关重要的作用而备受关注。ADAM-17 已被证明具有 PMA 诱导的细胞水解活性，并显著降低了表皮生长因子受体（EGFR）的糖蛋白配体。其抑制剂可减缓乳腺癌细胞向临近组织和远程器官的迁移。这种抑制作用的分析中包括 NDGA 和 TAPI-1，它们通过不同的机制对 ADAM-17 产生影响。本讨论旨在探究 ADAM17 基因是否与前列腺癌细胞的迁移和浸润相关，并进一步明确其可能参加的分子机制。我们将实验分成以下三个部分进行：1）通过 qPCR 检测 ADAM17 在前列腺癌细胞株 PC-3 和 DU145 中的表达水平；2）以 PC-3 和 DU145 为模型，讨论 ADAM-17 对前列腺癌细胞迁移和侵袭的影响，采纳 Transwell 迁移和 Matrigel 侵袭实验；3）Western blotting 分析探究 ADAM17 在前列腺癌细胞迁移和浸润中的分子机制，试图识别可能涉及的信号通路。该讨论对于揭示 ADAM-17 在前列腺癌中的作用及其潜在机制具有重要意义。它也可以为今后探究前列腺癌的新治疗方法奠定基础。
