精品文档---下载后可任意编辑FATS 表达调控及其抑制 p21 蛋白降解的机制讨论的开题报告一、讨论背景癌症是目前全球范围内最常见的疾病之一，其发病率和死亡率逐年上升
尽管目前已经发现并且应用了多种癌症治疗手段，但是癌症仍然是一个社会难题
因此，讨论癌症细胞的生物学机制，寻找新的治疗方法，具有重要的意义
FATS（又称为 C20orf111、RPAP3 或 N33）是一种新近发现的、与癌症进展相关的因子
讨论表明，FATS 能够抑制肿瘤细胞的增殖和迁移，促进细胞周期的停滞，并且调节多种分子的表达，如p21、Cdc2、CyclinD1 等
因此，对 FATS 的讨论不仅可以拓宽对癌症的认识，而且可以为癌症治疗提供新的思路
然而，关于 FATS 的表达调控及其对 p21 蛋白降解的机制讨论尚不深化
因此，本讨论旨在探讨 FATS 的表达调控机制，阐明其对 p21 蛋白降解的影响，为深化讨论 FATS 的生物学功能提供新的思路和方法
二、讨论内容和方法1
讨论内容（1）建立 FATS 的稳定表达细胞系，构建 FATS 的表达和沉默质粒
（2）探究 FATS 表达调控机制，包括转录因子、组蛋白修饰等方面的讨论，通过实验验证其作用机制
（3）讨论 FATS 对 p21 蛋白降解的影响
通过共免疫沉淀、GST pull down 等方法，探究 FATS 和 p21 蛋白之间的相互作用，以及FATS 对 p21 蛋白的降解机制
讨论方法（1）借助分子生物学技术建立 FATS 的稳定表达细胞系
通过 PCR扩增，将 FATS 的全长序列克隆到表达载体中，稳定转染到肺癌细胞中
利用 Western blot 和实时荧光定量 PCR 验证 FATS 的表达
（2）利用 CHIP 技术和基因组编码的组蛋白修饰酶切实验探究FATS 的表达调控机制，包括转录水平的调控和组蛋白修饰的调控等
