1 心脏杂音 心脏杂音是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音，杂音性质的判断对于心脏病的诊断具有重要的参考价值。 杂音产生的机制 正常血流呈层流状态。在血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，可使层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。 1. 瓣膜口狭窄：血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音，是形成杂音的常见原因。如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。此外，也可由于心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄，血流通过时也可产生旋涡，形成湍流而出现杂音。 2. 瓣膜关闭不全：心脏瓣膜由于器质性病变（畸形、粘连或穿孔等）形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对性关闭不全，血液反流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音，这也是产生杂音的常见原因。如主动脉关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音，高血压性心脏病左心室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音。 心脏瓣膜听诊区 心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致。通常有 5 个听诊区。他们分别为： ①二尖瓣区（M）：位于心尖搏动最强点，又称心尖区； ②肺动脉瓣区（P）：在胸骨左缘第 2 肋间； ③主动脉瓣区（A）：位于胸骨右缘第 2 肋间； ④主动脉瓣第二听诊区（E）：在胸骨左缘第 3 肋间，又称Erb 区； ⑤三尖瓣区（T）：在胸骨下段左缘，即胸骨左缘第 4、5 肋间 2 心音的产生机制和临床意义 心音 产生机制 临床意义 第一心音 二尖瓣、三尖瓣关闭，瓣叶振动引起 半月瓣的开放也参与形成 标志着心室收缩开始 第二心音 主动脉瓣和肺动脉瓣关闭瓣叶振动引起 房室瓣开放也参与形成 标志着心室舒张期开始 第三心音 心室快速充盈的血液冲击心室壁 使心室壁、腱索、乳头肌振动引起 发生在心室舒张早期 部分儿童和青少年可听到 第四心音 心房收缩时使房室瓣及其相关结构振动引起 正常情况下听不到（病理性） 第一心音、第二心音强度的改变 第一心音 第二心音 心音增强 二尖瓣狭窄 PR 间期缩短 心动过速，心肌收缩力增强（高热、贫血、甲亢） 主动脉压增高（高血压、动脉粥样硬化） 肺动脉压增高（肺心病、二尖瓣狭窄并肺动脉高压、房缺、室缺、动脉导管未闭） 心音减弱 二尖瓣关闭不全、主动脉关闭不全 PR 间期延长 心肌收缩力降低（心肌炎、心肌病、心梗、心...
