简述疾病发生的常见分子机制，并举例阐明。简述心室舒张功能异常的机制。简述 ALI 引起呼吸衰竭的机制。简述病理性凋亡信号诱导细胞凋亡的重要作用环节。简述热休克蛋白的基本功能。简述内生致热原的种类及来源。简述肺通气功能障碍的病因及发病机制。简述急性肾功能衰竭发生细胞损伤的机制。简述细胞凋亡的重要检测措施及原理。简述肝性脑病发生的假性神经递质学说。简述细胞坏死与凋亡的区别。简述 ARDS 的概念及引起呼吸衰竭的机制。简述肿瘤发生过程中细胞增殖信号转导的变化。简述各型缺氧血氧指标的变化特点。简述中枢发热介质的类型及作用简述急性肾小管坏死少尿的机制。1 ．简述多种原因使血管内皮细胞损伤引起 DIC 的机制。缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用： (1) 促凝作用增强，重要是由于：①损伤的血管内皮细胞可释放 TF ，启动凝血系统，促凝作用增强；②带负电荷的胶原暴露后可通过 F Ⅻ a 激活内源性凝血系统。 (2) 血管内皮细胞的抗凝作用减少。重要表目前：① TM ／ PC 和 HS ／ AT Ⅲ 系统功能减少；②产生的 TFPI 减少。 (3) 血管内皮细胞的纤溶活性减少，体现为：血管内皮细胞产生 tPA 减少，而 PAI-1 产生增多。 (4) 血管内皮损伤使 NO 、 PGI 2 、 ADP 酶等产生减少，克制血小板粘附、汇集的功能减少，增进血小板粘附、汇集。 (5) 胶原的暴露可使 F Ⅻ 激活，可深入激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物 (C 3a 、 C 5a ) 也可增进 DIC 的发生 2 ．简述严重感染导致 DIC 的机制。严重的感染引起 DIC 可与下列原因有关：①内毒素及严重感染时产生的 TNFα 、 IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使 TF 体现增长；而同步又可使内皮细胞上的 TM 、 HS 的体现明显减少 ( 可减少到正常的 50 ％左右 ) ，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、汇集并释放 ADP 、 TXA 2 等，深入增进血小板的活化、汇集，增进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活 PAF ，增进血小板的活化、汇集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降 低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生 tPA 减少，而 PAI-1 产...
