CBFα1 与绝经后骨质疏松关系的研究 立项申请报告 背景 骨质疏松(osteoporosis)系多种原因引起的一组骨病骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特．点的代谢性骨病变在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。发病多缓慢个别较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩类骨质层不厚。骨质疏松是 Pornmer 在 1885 年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990 年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993 年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确 的定 义 ，并 得 到世 界 的公 认： 原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微 观 结 构 退 化为特征的，致使 骨的脆 性增加 以及易于发生骨折的一种全身性骨胳 疾 病。 绝经后骨质疏松症 （ Postmenopausal osteoporosis，PMO） 及骨质疏松性骨折已 成 为绝经后妇 女 常见的慢性病，根 据 我 国第五 次 人口 普 查结 果 ，预 测 我 国骨质疏松症 发生率 为 6.97%,共 有 8826 万 人，其 中女 性（ 大 于 60 岁 ） 7557 万 人，男 性（ 大 于 75 岁 ） 1269 万 人，男 女 比例为 6:1。 绝经后骨质疏松症 (postmenopausa losteoporosis,PMO)发生的主要机 制是雌 激 素 缺 乏 后骨转 换 加 快，同 时 骨吸收多于骨形 成 ，导 致骨量下 降 。自 从 1941年 Albright首 次 提出“ 雌 激 素 缺 乏 是骨质疏松发病原因之 一”以来,人们就 不断地 探 讨着骨质疏松的发病原因。 一、绝经后骨质疏松相 关因子 的研究 近 年来，对绝经后骨质疏松的研究取 得 了 长 足 的进展。一些 细 胞 因子 及信 号分 子 相 继 被 发现 ，对它 们的功 能 也 做 了 相 对较深入 的研究。 1、骨形 态 发生蛋 白 (Bone Morphogenetic Proteins,BMP) 是唯 一能 够 单独诱 导 骨组织形 成 的局 部 生长 因子 。由于 BMP 与转 化因子 在C 端 都 含 有 7 个保 留 的半 胱 氨 酸 残 基,所以属 于转 化生长 因子 -β 超 家 族 (transforming growthfactor– beta superfamily,TGF-β s)成...
