蛛网膜下腔出血后脑皮层微循环及体感刺激下血流响应得研究论文设计VIP专享

第 1 章 绪论1.1 研究背景与目的1.1.1 研究背景蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)是常见的脑血管意外之一，主要为脑组织的病损血管破裂，血液从血管破口直接流入蛛网膜下腔而引起的一种临床综合征，临床上通常将蛛网膜下腔出血分为外伤性（继发性）蛛网膜下腔出血和非外伤性（自发性）蛛网膜下腔出血。其中非外伤性（自发性）蛛网膜下腔出血是一种常见且致死率非常高的疾病，约 85%的病因为颅内动脉瘤破裂，15%的其他病因包括中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血、血管畸形、硬脑膜-动静脉瘘、凝血功能障碍等，随着血管介入技术、诊断方法和围手术期处理的发展，多可通过外科手术或介入治疗获得治愈[1]，但其伴发的早期脑损伤[2, 3]（Early Brain Injury,EBI）、迟发性血管痉挛（Delayed Cerebral Vasospasm, DCVS）、迟发性脑缺血（Delayed Cerebral Ischemia，DCI）以及迟发性神经功能障碍[4, 5]（Delayed Ischemic Neurological Deficit，DIND）却可以使 17%~40%的患者致死或致残，给社会带来沉重的负担，是目前制约破裂动脉瘤治疗疗效的关键环节及研究热点[6]。 SAH 后不同病程中脑损伤的机制, 主要有颅内大动脉痉挛、微循环障碍、 皮层扩散性抑制、血脑屏障损伤及炎症机制等[6-8]。 其中，微循环障碍对 SAH 后的脑损伤具有重要意义，并可能是潜在的治疗靶点。大量临床研究结果表明脑组织大血管痉挛不能完全解释 SAH 后脑损伤和DIND 的发生，在治疗上也存在类似的结局[9, 10]。这些现象都提示 SAH 后的脑损伤及 DIND 可能不是大血管痉挛所致，而极可能是脑组织微循环障碍而引起的缺血缺氧性损伤。脑组织功能的维持与其供血的脑组织微循环高度相关。脑组织对血流供应的改变高度敏感，其中功能性充血是脑组织正常活动的重要供血机制，即根据脑皮层区域功能活动的特点来进行脑血流的重新分配。为维持脑组织内环境的动态平衡，正常脑组织的区域性神经元激活会引起相应区域的脑血流增加来维持神经元活动所需的氧气和营养物质，这一过程是通过神经血管偶联(Neurovascular Coupling)完成的[11]。当功能激活区域神经细胞无法得到充足血流供应时或血流所提供营养物质和氧气少于神经元活动所需养分时神经血管偶联就会受损，导致脑组织代谢障碍引起恶性循环。以往大部分用于评价 SAH 后脑微循环的研究手段主要有经颅多普勒超声仪（Transcranial Doppler，TCD）,激光多普勒血流仪（Laser Doppler flow...