自发性 IPH 是多种风险因素相互作用的产物，其中最重要的是高血压[9]。一项 meta 分析显示，基础血压超过160/90 的患者 IPH 风险增加 9 倍[10]。即使在血压正常的人中，血压升高与脑叶和非脑叶出血性卒中风险增加呈线性关系[11]。高血压可能对脑中血管破裂产生直接影响。其他已确定的危险因素是吸烟，使患者脑出血风险增加 1.5 倍 [12]，高酒精摄入量，低胆固醇水平，糖尿病，脑血管淀粉样变性[13]，使脑实质出血风险相对增加 1.6 倍 [14]，这仅占所有脑叶出血的约 50％。服用阿司匹林[15]，华法林[16]和直接口服抗凝剂（DOACs）（达比加群酯，利伐沙班和阿哌沙班）的患者 IPH 发生风险增加，但这种风险往往远远超过预防缺血性脑卒中所带来的益处 [17]。尽管没有前瞻性研究评估特定的可控风险因素管理（例如降压治疗和戒烟对 IPH 风险）对脑实质出血的影响，但改变这些生活方式改变可能显着降低 IPH 的风险。三、脑实质出血病情评估及非手术治疗（一）早期管理医疗管理着重于降低颅内压、治疗高血压、初步预防血肿扩大。除了早期的血压控制外，目前还没有成功的 3 期临床试验显示医学干预总体上有益于神经功能改善或降低死亡率 [18]。手术管理主要集中在血肿疏散，清除有害血液分解产物以及预防颅内高压后遗症。早期应着重于呼吸系统和血液循环系统的管理，重视血压稳定，尝试改善凝血异常。接下来，使用 NIH 卒中量表（NIHSS）和格拉斯哥昏迷量表（GCS）[19]对临床严重程度进行评分并记录。此后每小时或更频繁的行神经系统检查。美国心脏协会考虑使用 CT（金标准）或增强 MRI 进行神经影像学检查，使用增强 CT 血管造影（CTA）评估血管病变和进一步评估再出血可能 [20]。女性、65 岁以下、脑叶出血、脑室内出血和无高血压病史、无吸烟史或凝血病史的患者血管异常可能性更大 [21]。如果有潜在的血管病变[22]，血管内造影检查可以明确证实。如果根据血肿位置，脑静脉窦异常出现或相对水肿体积增大怀疑脑静脉窦血栓形成，则应进行 CT 静脉造影或 MRV [23]。应综合电解质情况评价血容状态。为避免加剧脑水肿，建议防治低钠血症。应用等渗液维持血量正常，以避免加剧脑水肿[24]。（二）评分标准ICH 分级量表通常用于评估病情严重程度，以促进医务人员之间的沟通，并用来指导评价预后。但是，不应该孤立地使用它们，因为依赖分级可能会导致主观臆测，早期干预患者病情有可能会导致不良预后 [25]。 很多研究...
