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阿帕替尼通过下调VEGFR2-PLC-ERK12通路表达抑制胃癌细胞株MGC-803增殖 临床医学专业

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前 言近年来胃癌发病率和死亡率明显下降,但胃癌仍然是一个重要的公众健康问题。胃癌在中国的发病率居第 2,死亡率居第 3,是中国四大特色肿瘤之一。其中,晚期胃癌占 60-80%,而现有治疗手段获益有限,5 年生存率仅 20%。有些无法切除、复发或转移性胃癌患者无法达到根治。最佳支持治疗(BSC)预后仅有几个月。对于转移性胃癌,现有资料显示,联合化疗虽然能够提高疾病的缓解率,提高患者生存率,但毒性较高。近些年来,多种靶向药物正在进行临床研究,如抗表皮细胞生长因子受体 1(EGFR)和2(HER-2)单克隆抗体、酪氨酸激酶抑制药和血管生成抑制药。这些靶向治疗是未来癌症治疗的趋势,也符合国家“精准医疗”的理念。抑制肿瘤血管生成,是当今抗肿瘤治疗的热点。当肿瘤半径<2mm 时,它主要依靠扩散在细胞周围的营养物质和氧气生存。随着瘤体的增大,肿瘤本身或宿主组织将建立起新生血管网已供给瘤体营养。阿帕替尼就是一种抑制肿瘤血管生成的新型靶向药物。它能高度选择性竞争细胞内 VEGFR-2 的 ATP 结合位点,阻断下游信号转导,抑制肿瘤组织新生血管生成。体外实验结果显示,阿帕替尼对胃癌细胞也具有一定杀伤力。目前已公布的阿帕替尼Ⅱ期临床试验数据,阿帕替尼组的结果具有较高统计学意义(P<0.001 OS&PFS)其中阿帕替尼 850mg qd 组较安慰剂组中位生存期延长 2.3 个月,中位 PFS 延长 2.3 个月。近期公布的阿帕替尼Ⅲ期临床试验结果显示,阿帕替尼组总生存期(OS)比安慰剂组延长1.8 个月(median OS 6.5 vs.4.7 months, HR 0.71, P=0.01),中位 PFS 也被显著延长(2.6 vs.1.8 months, HR 0.44, P<0.001)。阿帕替尼的临床试验结果令人鼓舞。紫杉醇是一种抗微管药物,能特异性的结合到肿瘤细胞的微管 β 位上,使微管聚合成团块或束状,使其稳定性增加,从而抑制肿瘤细胞内微管网的正常重组,导致肿瘤细胞死亡。在各项研究中,紫杉醇单药治疗晚期胃癌的有效率 17%~23%。早期Ⅱ期临床试验表明紫杉醇和其他药物无交叉耐药,也没有毒性相加或重叠。在 RAINBOW 研究中,紫杉醇与另一种抗 VEGFR2 药物雷莫芦单抗联用,被证实要由于单用紫杉醇组,无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)明显延长,因此,抗 VEGFR2 靶向药物与紫杉醇联用,成为胃癌治疗领域一个重要的研究方向。目前阿帕替尼主要适用于接受过 2 种系统化疗后进展或复发的晚期胃癌患者,属于胃癌治疗的三线药物,对晚期胃癌患者...

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