第一章 症状学第一节 发热1、 发热指机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍时,产热过多,散热减少,体温升高超过正常范围。临床应用:当细菌感染引起发热时,药物抑制调节中枢冰敷。成 年 人 清 晨 宁 静 状 态 , 口 测 :36 、 3℃-37 、 2℃, 肛 测36、5℃-37、7℃,腋测 36、0℃-37、0℃2、 发热病因分类1) 感染性发热各种病原体感染引起。 细菌、病毒、立克次体、支原体螺旋体、真菌、寄生虫等得代谢产物或毒素(外 致热原)→吞噬细胞(中性粒、单核)→内致热原(IL-1、TNF 与干扰素)→中枢→发热。(占 50～60%)2) 非感染性发热① 无菌性坏死物质吸收理化损害:大手术、大面积烧伤 血管栓塞:心、脑、肺;肢体坏死 组织细胞破坏:癌症、白血病、 溶血等 ② 抗原－抗体反应 风湿热、药热、结缔组织病等③ 内分泌与代谢障碍:甲亢、重度脱水 ④ 散热↓:广泛皮肤病或慢性心衰 ⑤ 体温调节中枢功能失常 脑外伤、脑出血、中毒、中暑等直接损 害中枢 ⑥ 植物神经功能紊乱 原发性低热、夏季热等3、 发生机制1) 致热原性发热(外源性致热原→白细胞→内源性致热原→体 温调节 →产热＞散热→体温上升→发热。)① 微生物病原体及毒素、炎性渗出物、坏死组织、抗原-抗体复合物(外源性致热原)。②→机体内白细胞→ 白介素Ⅰ、肿瘤坏死因子、干扰素(内源性致热原)。③→下丘脑体温调节中枢,使体温调定点上移→中枢介质。④、产热＞散热→体温上升→发热。 ⑤ 产热↑:代谢增加(脑垂体);运动 N—骨骼肌阵发收缩(寒战) 散热↓:通过迷走 N—皮肤血管收缩,竖毛肌收缩2) 非致热原性发热① 体温调节中枢直接受损,功能失常: 如:脑外伤、脑出血、中毒、中暑等直接 损害中枢体温,调定点升高。 ② 产热增加:癫痫持续状态,甲亢等。③ 散热减少:广泛皮肤病,心衰4、 临床表现1) 发热分度:以口腔温度为准低 热——37、3～38℃;中度发热——38、1℃～39℃;高 热——39、1～41℃;超 高 热——41℃以上(大于等于41、1℃)2) 发热过程及特点:三阶段① 体温上升期 乏力、不适、肌肉酸痛、畏寒、寒战、皮肤苍白、干燥无汗 1、骤升型:体温上升数小时达高峰≥39 度,伴寒战。 如大叶性肺炎、疟疾、流感等 2、缓升型:体温逐渐上升数日内达高峰 如:伤寒、结核病等② 高热持续期 产热与散热平衡,持续长短因病因不同而异。皮肤潮红、灼热,有汗,呼吸加快,头 痛,甚至中枢神经系统症状,小儿惊厥。③ 体...
