2025 冠状动脉猝死斑块组织学特点（全文）猝 死 （ SCD ） 占 总 心 血 管 死 亡 率 的 50% ， 占 所 有 死 亡 的 10 一20%［1］。 大多数 SCD （70~80% ）是由冠状动脉疾病（CAD）引起的，而非缺血 性心肌疾病约占五分之一，少数是由其他心脏疾病（例如原发性心律失常 综合征，瓣膜病或心肌炎）引起的［2-3］。虽然 CAD 的治疗已经明显改善， 并导致年龄调整死亡率下降［4］。但是目前 SCD 的总体发病率仍保持相对 稳定。一般认为，CAD 相关的 SCD 分为两种病理生理机制：引起急性冠状 动脉综合症（ACS）和 SCD 的急性斑块并发症；即冠状动脉斑块破裂， 导致冠状动脉血栓形成，心肌坏死致心肌损伤电流产生，发生恶性心律失 常（室性心动过速和心室纤颤）。以及以前的心肌梗死（MI）疤痕作为再 次发生恶性心律失常的原因［2］。20 世纪 80 年代后期和 90 年代的早期研 究报道了由于 CAD 引起的猝死的急性斑块并发症的高发病率［6-7］。然而， 鉴于高发病率部分是由于在体力活动期间发生的一部分 SCD，由于 CAD 管理的新进展以及患者特征的变化，以前的结果可能不反映急性斑块并发 症对当前时代 SCD 发生的总体影响。此外，最近的随机试验发现，在没 有 ST 段抬高的心脏骤停（SCA）患者中，早期血管造影没有任何益处［8-9］， 这可能表明急性斑块并发症对 SCA 总体发生的作用并不像先前假设的那 样强大。除了冠心病外，左心室肥大（LVH）和心肌纤维化也是 SCD 后尸检 的常见发现。心肌疾病可能作为 SCD 的解剖基质，并通过二次机制易患 和/或维持潜在的致命性室性心律失常［2］。肥厚和纤维化心肌疾病的最常 见原因是未经治疗的高血压，肥胖或瓣膜疾病，但是一些病例可能归因于 基于遗传变异的遗传倾向。最近发表的 Fingesture 讨论［10］调查了斑块并发症的患病率，并且对 冠状动脉猝死斑块组织学特点进行了讨论。该讨论收集了 1998 年一2025 年间芬兰北部 5 869 例连续尸检验证的 SCD 受害者（人尚 0 万）的数 据。在这个亚讨论中，对 6 例死于 CAD 的 SCD 受害者进行了罪犯血管 病变的组织学检查。斑块组织学分为：①斑块破裂或糜烂，②斑块内出血 或③稳定斑块。讨论对象的平均年龄为 64.9 ±11.2 岁，82%为男性。讨论 结果发现，发生 SCD 的患者中 24%有斑块破裂或斑块侵蚀，24%有斑块 内出血，52%有稳定的斑块。78%的患者出现心肌...
