传染性单核细胞增多症（Infectiousmononucleosis）是由EB病毒（EBV）所致急性自限性传染病。其临床特征为发热，咽喉炎，，外周血显着增多并出现异常淋巴细胞，嗜异性凝集试验，感染后体内出现抗EBV。病原学EBV属疱疹群。1964年由Epstein、Barr等从恶性淋巴瘤的细胞培养中首先发现。病毒呈球形，直径约180nm，衣壳表面附有脂蛋白包膜，核心为双股DNA。本病毒对生长要求极为特殊，故病毒分离较困难。但在培养的中用免疫荧光或法可检出本病毒。EBV有嗜B细胞特性并可作为其致裂原，使转为淋巴母细胞。EBV有五种成分，即病毒衣壳抗原（VcA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA）、补体结合抗原（S）和核抗原（EBNA）。各种抗原均能产生相应的。流行病学（一）传染源带毒者及病人为本病的传染源。健康人群中带毒率约为15%。（二）80%以上患者鼻咽部有存在，恢复后15～20%可长期咽部带病毒。经口鼻密切接触为主要传播途径，也可经飞沫及输血传播。（三）人群普遍易感，但儿童及患者更多见。6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病。15岁以上感染则多呈典型发病。病后可获持久免疫，第二次发病不常见。病因学EB病毒为本病的病原，电镜下EB病毒的形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似，但不同。EB病毒为，完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有病毒DNA；膜壳是20面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衔生而来。EB病对生长要求极为特殊，仅在细胞、传单患者血液、细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。EB病毒有6种抗原成分，如膜壳抗原、膜抗原、早期抗原（可再分为弥散成分D和局限成分R）、补体结合抗原（即可溶性抗原S）、EB病毒核抗原、淋巴细胞检查的膜抗原（lymphacytedetectedmembranceantigenLYDMA），前5种均能产生各自相应的抗体；LYDMA则尚未测出相应的抗体。免疫病学EB病毒普遍存在于人群中，在生命早期即受感染，但症状不明显。尽管感染后宿主出现免疫反应，但一半以上的人仍可不断地排出病毒，造成病毒播散。在卫生状况良好的环境，EB病毒感染延迟至青壮年。EB病毒可以通过接吻传播，首先感染口咽，然后扩散至其下的。及其腺体中的B淋巴细胞有EB病毒受体，感染后，少数B细胞出现溶解并释放出病毒颗粒，而大多数B细胞不能生产病毒，病毒DNA以染色体外游离体（extrachromosomalepisome）方式潜伏下来。在多种EB病毒编码的多肽作用下，潜伏感染的B细胞出现多克隆活化和增生，进入循环中并分泌多种特殊的抗体，包括heterophil抗绵羊抗体，检测这种抗体可诊断传染性单核细胞增多症。在急性感染早期，受感染的细胞生产病毒，病毒经后进入唾液，现在还不知道病毒颗粒来源于口咽上皮还是B细胞。肌体正常免疫功能对控制EB病毒感染后B细胞增生和病毒繁殖十分重要。在感染早期，首先出现抗病毒壳抗原（viralcapsidantigens，VCA）的IgM，随后出现IgG，后者终生存在。细胞毒性CD8+T细胞和（NK）对控制多克隆B细胞增生更为重要。病毒特异性演变成异型淋巴细胞，出现在循环中，成为本病的特征性改变。虽然正常人出现抗EB病毒的体液和反应，控制和减少病毒脱壳，发病机理其发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部的淋巴组织内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体，故先受累，导致B细胞抗原性改变，继而引起T细胞的强烈反应，后者可直接对抗被EB病毒感染的B细胞。周围血中的异常淋巴细胞主要是T细胞。病理改变对本病的病理变化尚了解不多。其基本的是淋巴组织的良性增生。但并不化脓，肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞侵润。临床表现5～15天，一般为9～11天。起病急缓不一。约40%患者有，历时4～5天，如乏力、头痛、纳差、恶心、稀便、等，本病的症状虽多样化，但大多数可出现较典型的症状。（一）发热高低不一，多在38～40℃之间。热型不定。热程自数日至数周，甚至数月。可伴有和多汗。中毒症状多不严重。（二）淋巴结肿大见于70%的患者。以颈淋巴结肿大最为常见，腋下及部次之。直径1～4cm，质地中等硬，分散，无明显压痛，不化脓...
