四、简答题（每题5分共20分）1.1.反常性碱性尿答：高钾血症时（1分），细胞外的钾进入细胞内，细胞内的氢移向细胞外，血液变酸性。（2分）肾小管上皮细胞分泌K+增长，K+-Na+互换增长，H+-Na+互换减少，肾排H+↓,尿呈碱性（2分）。2.慢性缺氧红细胞增多的机制及利弊答：低氧血症→肾近球细胞→产生促红细胞生成素→骨髓造血干细胞→RBC、Hb↑（负反馈）（2分）有利：RBC、Hb↑，携氧能力↑；（2分）有害：过度↑，如红细胞压积﹥60%，血液粘滞性↑→血流变慢，增进微血栓形成。（1分）3.肾性骨营养不良答：由于肾脏疾患引起的肾性佝偻病、骨软化、骨质疏松和骨硬化（1分），重要原因有：重要原因有：①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进，（2分）②维生素代谢障碍；（1分）③酸中毒（1分）4.CO2麻醉答：.高碳酸血症时，中枢神经系统出现功能克制的现象.（1分）①CO2入脑↑，由于CO2为脂溶性轻易通过血-脑屏障→脑血管扩张→脑血流量↑→颅内压↑，（2分）②HCO3－为水溶性不易通过血-脑屏障，而CO2源源不停的进入颅内→脑脊液的pH值减少比血浆更明显→颅内压↑↑。（2分）五、论述题（每题10分共20分）1.休克初期机体发生何种形式的代偿？阐明其代偿机制。1.（1）回心血量↑维持ABP：（2分）①自身输血：CA↑→B、V收缩→血管容量↓，尤其是容纳体循环血量70%V收缩→回心血量↑，称为“自身输血”。（1分）②自身输液：组织液返流入血是增长回心血量的“第二道防线”。α受体（+）→微A收缩＞微V→微循环灌＜流→Cap中流体静压↓→组织液向Cap内移↑，（返流入血↑）称为“自身输液”。（1分）③循环血量增多：肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋；ADH分泌增多。（1分）（2）血流重分布：在组织缺血缺氧的状态下，机体为了缓和这样的应激而出现的皮肤、肌肉、内脏、血管收缩、血流量下降而心、脑血管不收缩甚至扩张，血流量增长。（2分）机制：a、皮肤、肌肉、内脏血管交感神经丰富，且α-受体占优势，其中前阻力血管对儿茶酚胺更敏感；（1分）b、脑血管交感神经稀疏，且α-受体弱，因此收缩不明显，同步代谢产物增长，甚至扩张，血流增长；（1分）c、心冠脉虽有交感神经纤维，且有α-受体和β-受体，不过重要是受局部代谢产物腺苷和PGI2的调整，反而舒张，血流增长。（1分）2.Ⅱ型呼吸衰竭的给氧原则是什么?为何这样处理?2.Ⅱ型呼衰，给氧应谨慎，应持续低浓度给氧，使PaO2维持在6.7～8kPa(50～60mmHg),这样既能给供组织必需的氧，又不致于完全失去低氧血症反射性兴奋呼吸中枢的作用。（2分）缺氧（PaO2<60mmHg↓）→刺激体反射→呼吸中枢兴奋→呼吸加深加紧，（2分）血中的CO2轻度增高可直接刺激呼吸中枢，引起呼吸深快，（2分）深入升高，刺激作用丧失而出现呼吸克制。（2分）这时呼吸运动重要由动脉血低氧分压维持，假如提高氧分压到正常，则会出现呼吸克制。（2分）简答论述1.肾性高血压2.死腔样通气3.血流重分布4.反常性酸性尿1.为何呼吸性酸中毒比代谢性酸中毒所引起的中枢克制现象更严重？2.心力衰竭时收缩性减弱的机制是什么？1.由于肾脏疾患引起的高血压(1分)，重要原因有：（1）肾素-血管紧张素系统的活动增强；(2分)（2）钠水潴留；(1分)（3）肾分泌的抗高血压物质减少。(1分)2.V/Q↑(1分)表达肺泡有通气而无血液灌流或灌流很少，(2分)肺泡通气不能充足被运用，这些肺泡通气类似死腔通气的效果，故称之。(2分)3.血流重分布：在组织缺血缺氧的状态下，机体为了缓和这样的应激而出现的皮肤、肌肉、内脏、血管收缩、血流量下降而心、脑血管不收缩甚至扩张，血流量增长。(2分)机制：a、皮肤、肌肉、内脏血管交感神经丰富，且α-受体占优势，其中前阻力血管对儿茶酚胺更敏感；(1分)b、脑血管交感神经稀疏，且α-受体弱，因此收缩不明显，同步代谢产物增长，甚至扩张，血流增长；(1分)c、心冠脉虽有交感神经纤维，且有α-受体和β-受体，不过重要是受局部代谢产物腺苷和PGI2的调整，反而舒张，血流增长。(1分)4.低钾血症时（1分），细胞内的钾移向细胞外，细胞外的氢进入细胞内，血液变碱性。（2分）肾小管上皮细胞K+-Na+互换减少，H+-Na+互换增长，肾排H+增长,尿呈酸性（2分...
