心肌缺血心电图PPT培训课件VIP免费

心肌缺血（心肌缺血（myocardialischemiamyocardialischemia）：）：心内膜下缺血心内膜下缺血：：TT波高大，与波高大，与QRSQRS主主波方向波方向一致。一致。缺血缺血(ischemia)(ischemia)型心电图改变：型心电图改变：心外膜下缺血：心外膜下缺血：TT波倒置，如倒置波倒置，如倒置TT波波深尖、对深尖、对称称冠状称称冠状TT波。波。损伤损伤(injury)(injury)型心电图改变：型心电图改变：心内膜下损伤：相应导联心内膜下损伤：相应导联STST段压低，段压低，对侧导联相反改变。对侧导联相反改变。心外膜下损伤：相应导联心外膜下损伤：相应导联STST段抬高，段抬高，对侧导联相反改变。对侧导联相反改变。典型心绞痛发作时典型心绞痛发作时：：缺血部缺血部位导联位导联STST段水平型或下斜段水平型或下斜型下移≥型下移≥0.1mV0.1mV和和//或或TT波倒置。波倒置。慢性冠状动脉供血不足：慢性冠状动脉供血不足：持续且恒定的持续且恒定的STST段水平型或下段水平型或下斜型下移≥斜型下移≥0.05mV0.05mV；；TT波低平、负正双向波低平、负正双向或倒置。或倒置。变异型心绞痛：变异型心绞痛：暂时性暂时性STST段抬高、段抬高、TT波高耸及对应导联波高耸及对应导联STST段下段下移。移。心肌梗塞（心肌梗塞（myocardialinfarction):myocardialinfarction):心肌梗塞的基本图形及机心肌梗塞的基本图形及机制制心肌梗塞的图形演变及分期心肌梗塞的图形演变及分期心肌梗塞的定位诊断心肌梗塞的定位诊断心肌梗塞的不典型图形改变心肌梗塞的不典型图形改变心肌梗塞的鉴别诊断心肌梗塞的鉴别诊断心肌梗塞的基本图形及机制：心肌梗塞的基本图形及机制：11．缺血型改变．缺血型改变::机制：机制：心肌缺血使复极时间延长，心肌缺血使复极时间延长，TT波向量背离缺血区。波向量背离缺血区。表现：表现：TT波高而直立（心内膜缺血或对侧缺血）波高而直立（心内膜缺血或对侧缺血）TT波对称性倒置或冠状波对称性倒置或冠状TT波（心外膜缺血）波（心外膜缺血）QTQT间期延长间期延长22．损伤型改变：．损伤型改变：机制：机制：损伤电流学说—损伤心肌极化不足基线降低，损伤电流学说—损伤心肌极化不足基线降低，STST段相对抬高；段相对抬高；除极受阻学说—损伤心肌不除极仍为正电位，除极受阻学说—损伤心肌不除极仍为正电位，STST段抬高。段抬高。表现表现：：STST段弓背向上抬高，可形成单向曲线（段弓背向上抬高，可形成单向曲线（mono-phasiccurvmono-phasiccurvee）。）。33．坏死型改变：．坏死型改变：机制：机制：坏死心肌不产生向量，初始坏死心肌不产生向量，初始0.03s0.03s～～0.04s0.04s综合向量背离坏死综合向量背离坏死区。区。表现：表现：异常异常QQ波（≥波（≥0.04s0.04s，≥，≥1/4R1/4R）或）或QSQS波。波。心肌梗塞的演变及分期：心肌梗塞的演变及分期：1.1.早期（超急性期）：早期（超急性期）：梗塞后数分钟至数小时。梗塞后数分钟至数小时。表现：表现：TT高大→高大→STST斜型抬高与高耸直立斜型抬高与高耸直立TT相连，无异常相连，无异常QQ。。2.2.急性期：急性期：梗塞后数小时或数日可持续至数周。梗塞后数小时或数日可持续至数周。表现：表现：TT波降低出现异常波降低出现异常QQ或或QSQS；；STST段弓背向上抬高段弓背向上抬高可可呈单向曲线→呈单向曲线→STST段下降；段下降；TT波倒置并逐渐加深。波倒置并逐渐加深。3.3.近期（亚急性期）近期（亚急性期）：梗塞后数周至数月。：梗塞后数周至数月。表现：表现：STST基本恢复至基线；倒置基本恢复至基线；倒置TT由深变浅；由深变浅；QQ持续存持续存在。在。4.4.陈旧期（愈合期）陈旧期（愈合期）：梗塞：梗塞33～～66个月或更久。个月或更久。表现：表现：ＳＴ段和Ｔ波恢复正常或Ｔ波持续倒置、低平；ＳＴ段和Ｔ波恢复正常或Ｔ波持续倒置、低平；异常Ｑ波终生存在或明显减小甚至消失。异常Ｑ波终生存在或明显减小甚至消失。心肌梗塞的定位诊断：心肌梗塞的定位诊断：根据异常根据异常QQ波或波或QSQS波出现的导联确定心肌梗塞的部波出现的导联确定心肌梗塞的部位：位：前间壁梗塞：前间壁梗塞：VV11～～ＶＶ３３；；前壁...