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一生产性毒物和职业中毒1毒物：是指较小剂量即可造成机体急性或慢性病理变化，甚至危及生命的化学物质。2生产性毒物：是指在生产过程中产生的或使用的毒物。3职业中毒：由生产性毒物引起的中毒称职业中毒。4毒物进入人体的途径：(1)呼吸道（主要）(2)皮肤不经肝脏转化和解毒；中毒的危险大(3)消化道经肝脏转化和解毒；中毒的危险小5影响毒物作用的因素：（1）化学结构（2）物理特性（3）毒物剂量：绝对致死剂量LC100（LD100）半数致死剂量LC50(LD50)（毒性参数）最低致死剂量MLC(MLD)最大耐受剂量LC0(LD0)（4）毒物的联合作用：相加作用相乘作用拮抗作用（5）个体差异二1慢性铅中毒：1神经系统（中枢神经系统、外周神经系统）主要表现为神经衰弱、外周神经炎，严重者可出现中毒性脑病2消化系统：(1)消化系统功能紊乱(2)腹绞痛(3)铅线口中金属味，食欲不振、恶心，腹胀、腹部隐痛，腹泻或便秘，严重者腹绞痛3血液和造血系统：(1)贫血(2)异常红细胞增多4肾脏损害2急性铅中毒：多为消化道吸收引起，比慢性中毒病情进展快，而且严重(1)胃肠道症状恶心、呕吐、腹绞痛(2)少数出现中毒性脑病3诊断原则(职业性)职业史：诊断前提生产环境的劳动调查因床症状、体征和实验室检查(血、尿、头发)驱铅诊断：对象，有密切铅接触史，有临床表现，但尿铅不高的人。诊断原则(非职业性)接触史：至关重要症状和体征：儿童重要的一个表现：神经行为的亚临床表现实验室检查：血铅，是最有效的检查指标4治疗原则：（1）趋铅治疗金属络合剂：依地酸二钠钙(首选)、*基解毒剂（2）对症治疗（3）一般治疗三汞中毒的临床表现急性汞中毒：(1)类似于上呼吸道感染的症状；(2)口腔炎；(3)胃肠道症状；（4）化学性肺炎；(5)肾损伤；(6)汞毒性皮炎慢性汞中毒：（较常见）(1)以兴奋为主的神经精神系统症状①神经衰弱综合症②植物神经功能紊乱③神经症状----易兴奋症(2)汞毒性震颤开始时是全身肌无力、肌肉疼痛、痉挛，随之出现细小、无规律、不对称的三颤-------手指、舌尖及眼睑。进一步发展至腕部、上下肢，最后可出现全身震颤，表现为粗大、有意向性。震颤、步态失调、动作迟缓等症候群，类似帕金森病(3)汞毒性口腔炎①汞线：位于齿龈周围，由蓝黑色小点构成。仅出现在一些空腔卫生不良的工人中；汞线只能说明是共吸收，并非是汞中毒。②口腔炎：流涎、口腔腥味臭、牙齿红肿，松动③其他，少数患者可有肾脏损害四慢性苯中毒的临床表现(1)神经系统：神经衰弱综合症(2)造血系统①最早，最常见为持续性白细胞计数下降。(主要是中性粒细胞减少，但中性粒细胞内中毒颗粒增多)②随后血小板计数下降。皮下及粘膜不平行的出血倾向。③中度中毒者红细胞计数下降。④晚期全面细胞减少(红细胞、白细胞、血红蛋白、血小板、网织红细胞等)，致再生障碍性贫血贫血、白血病。苯所致白血病以急性粒细胞性白血病为多见五窒息性气体1单纯性窒息性气体：如氮气、甲烷、二氧化碳等，本身毒性很低或是惰性气体，如果空气中浓度很高，使空气中氧分压降低，导致肺内氧分压降低，随之动脉血氧分压降低，引起机体缺氧窒息。2化学性窒息气体：如一氧化碳、硫化氢、氰化氢等，进入机体后，使血液的运氧能力和组织利用氧的能力发生障碍，导致组织缺氧，引起“细胞内窒息”。3窒息性气体的毒作用特点(1)主要致病环节均是可引起机体缺氧；(2)脑对缺氧极为敏感，持续缺氧可发展为脑水肿。故治疗除进行有效的解毒之外，关键是脑缺氧治疗和脑水肿的预防及处理。(3)有效的戒毒治疗，必需针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。而不同的窒息性气体有不同德中毒机制和条件。(4)慢性中毒缺乏确证，有人认为所谓慢性中毒只是反复急性轻度中毒的结果。六职业中毒的预防(1)消除和控制生产环境中的毒物1)采用无毒或低毒物质代替有毒物质；2)改革工艺过程及生产设备，生产过程尽可能机械化、自动化、密闭化；3)厂房建设和生产过程的合理设置；4)通风排毒。(2)合理使用个人防护用品(3)加强健康教育，做好卫生保健工作1)加强卫生宣传教育，普及职业卫生防护知识；2)定期检查职业卫生开展情况，检测生产环境毒物浓度；3)做好健康监护工作。(4)消除和控制环境污染，...