心衰时心脏MRI检测出的心肌纤维化：对重构，舒张功能的阻碍摘要心肌纤维化，心肌中细胞外基质成份过聚集，被以为为心衰中一个关键部份，自那以后各类研究显示纤维化与心衰进展之间有强烈关联。源于纤维化的受损的左室舒张和收缩功能用于预测DCM不利的预后。尽管心内膜活检仍被以为是金标准，各类无创的影像技术用于检测纤维化的存在、位置、和程度。心脏MRI因为其高准确性，和检测纤维化时传神、形象，成为一个重要的无创成像技术。无创地评估纤维化在初期预测可能不利的预后中是很有效的，并成立一个机遇利用新的医治方式对抗心衰中的纤维化。关键词心肌纤维化心脏磁共振心衰重构钠尿肽导言显现心肌纤维化是心衰（HF）中一个重要方面和差的预后的一个重要指标。心脏纤维化概念为进展性的细胞外基质（ECM）成份聚集如胶原I，III，IV型，层粘连蛋白，心肌内的纤维连接（1）。非缺血性扩张型心肌病（NICM），心肌纤维化已经在病理学上观看到（2）。扩张型心肌病的组织学分析显示蛋白水平的胶原成份的改变，I型III型胶原绝对数量的增加，I型III型胶原之比显著升高（3）。几种神经体液或生长因素如AngII，ET-1,心肌营养素-1（CT-1）,NE,醛固酮，成纤维细胞生长因子（FGF-2），血小板源性生长因子（PDGF），和转化生长因子α（TGF-α）都已牵涉进心脏纤维化的进展（4）。纤维化能够是代偿性的或反映性的；“反映性”纤维化，胶原聚集在血管周围或细胞间质，不伴有心肌细胞的丢失而以“替代（代偿性）”纤维化和继发的显微镜可见的瘢痕（5）。纤维化的散布和程度依托于心衰的病原学。缺血性心肌病特点是要紧累及内膜下的代偿性纤维瘢痕区域形成（6）也可在远处非缺血区域看到（7）。尽管代偿性和反映性纤维化都可出此刻非缺血性心肌病中，在混乱的心肌组织学中，反映性纤维化常占主导（8）。LGE–CMR显示缺血性和非缺血性心肌病的不同纤维化类型。在缺血性心肌病中内膜下和透壁强化可见，而在NICM常常是斑片状或纵向中壁间强化更常见（9）。由于纤维化使左室硬化增加，降低顺应性，损害舒张收缩功能，降低心输出量（2），因此评估是不是显现纤维化及纤维化的程度是很重要的。本文将描述CMR在检测心脏纤维化中的优点，和在临床实践中的重要性，另外咱们将讨论基于CMR的方式如何为非缺血性心肌病的预后评估提供新观点，如左室重构，扩张功能障碍，BNP水平。心脏纤维化和CMR传统方式是组织活检用于明确心脏纤维化，可是无创的影像学技术的革命和生物化学分析方式监测血清胶原生物学标记的进步为显示心肌纤维化提供了新的途径（10）。无创技术如心脏超声（反向散射体，阻止多普勒成像），核医学成像（SPECT-分子标记技术，PET-灌注性组织指数），心脏MR（DE,T1mapping，组织Tagging），胶原生物标记物（I型胶原前体（PICP）的羧基结尾肽前体和基质金属蛋白酶I型与基质金属蛋白酶I型组织抑制物之比(MMP-1/TIMP-1)）在评估纤维化中频繁应用（7）。心血管MRI在评估心功能，形态学和组织结构中是一个有效的工具。心衰中CMR检查的指征据报导是一系列的双心室结构，大小和功能的评估（11）；缺血性和非缺血性心肌病分辨（9）；特殊类型心肌病的评估如（如致心律失常性右室心肌病，心肌淀粉样变性，心脏结节病）（11）和在再同步化医治之前机械非同步化评估（12）。DE-CMR能显示不管何种病原损害所致的纤维化。DE-CMRI的大体原理是钆-对照剂，惰性，不能穿过心肌细胞膜，被动性地弥漫并聚集在细胞外间隙和显示从细胞外间隙区域由于纤维代替的扩大的延迟强化（13）。另外，LGE显示纤维化组织学标记物（14）与异样对照强化周围区域的强烈关联，能够用于取得心内膜活检时组织样本，从而将提高诊断结果（15）。表1显示三个不同病人CMR上不同形式的延迟强化。。CMR上检测到延迟强化与坏死和心肌梗身后不可逆转的纤维化改变有关（16）和反映NICM中心肌纤维化（9）。DE-CMR在检查心肌瘢痕的存在，位置，程度上是有效的，可能为瘢痕的性质提供暗示（16）。缺血性纤维化常显示内膜下和透壁散布的延迟强化而非缺血性纤维化显示外膜下均衡的不规那么的壁内散布的延迟强化（17）。心肌纤维化的程度和它的位置一样...
