自发性腹膜炎的机制诊断治疗抗生素选择VIP专享VIP免费

自发性腹膜炎的机制、诊断、治疗（抗生素选择）自发性腹膜炎（spontaneousbacterialperitonitis,SBP）通常在无菌性腹水的基础上发生，无明显的腹腔内感染来源可循，因而曾称原发性腹膜炎。SBP是基础疾病严重或恶化的标志，临床常见于失代偿性肝硬化、重型肝炎肝衰竭等自身免疫力低下者，亦见于慢性肾炎、系统性红斑狼疮及恶性肿瘤的患者。SBP在肝硬化腹水中的发病率为8％～27％不等，病死率在48％～57％，甚至有高达50％～78％的报道。重型肝炎并发SBP的发生率为47％，病死率则高达72.9％。一、病原学与发病机制SBP时的腹腔感染细菌大多具有肠源性特征。在肝硬化腹水并发SBP培养阳性的病例中，大多数为革兰阴性菌。国外一项文献荟萃分析显示，埃希大肠杆菌最常见，为47％，肺炎克雷伯菌次之，为11％，其他需氧革兰阴性菌占11％，链球菌占26％，肠球菌占5％。厌氧菌不常见，仅占5％。SBP系肠道细菌种植至腹腔所致的机会性感染，与宿主免疫力低下直接有关。肝硬化腹水或重型肝炎时，肝细胞功能严重障碍致使机体不能有效清除细菌，多形核细胞的趋化活性及中性粒细胞的功能下降，血清和腹水中补体水平降低，腹水的抗菌和调理活性低下等因素参与了腹腔细菌接种。丧失了抗菌能力的腹水成为细菌的理想培养基，细菌在腹水中得以迅速繁殖。肠道细菌迁徒至腹腔主要与肠道屏障功能损伤有关。肝硬化或重型肝炎时，肠道微生态失调，肠道菌群失衡，双歧杆菌、乳酸杆菌等益生菌数量明显减少，肠杆菌属、肠球菌等细菌过度生长。细菌产生的毒素和代谢产物，尤其是革兰阴性细菌产生的内毒素可致肠上皮细胞受损。近年重视内毒素、TNFa、IL-6等细胞因子以及一氧化氮（NO）对肠上皮屏障、肝脏和其他系统的损伤作用。门脉高压所致的肠道淤血、水肿、低灌注等血流动力学改变亦可引起肠道屏障功能损伤。腹泻、胃肠功能紊乱及上消化道出血均可损害肠上皮屏障功能，改变肠道菌群构成，是诱发SBP的重要因素。肠道细菌迁徒至腹腔的途径有跨膜迁移和肠道细菌易位两种学说。（一）细菌跨膜迁移过去认为，当肠道屏障功能受损时，肠道细菌可直接穿过肠壁移行至腹腔造成感染。（二）肠道细菌易位近年提出肠道细菌（包括内毒素）易位的概念，是指肠道细菌及其产物内毒素通过肠上皮细胞进入肠系膜淋巴系统或血液的过程。正常情况下，单核－巨噬细胞系统的吞噬功能80％是由肝脏库普弗细胞完成的。肝硬化或重型肝炎时，库普弗细胞数量减少，吞噬功能降低，不能完全清除经门经脉或淋巴管侵入的肠源性细菌，带菌的淋液可自肝包膜漏入腹腔导致腹腔内感染。此外，门脉细菌可经门腔静脉侧支分流引起全身菌血症；葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌等非肠道原籍菌引起的SBP，亦与脓毒症血行播散有关。静脉置管、腹腔穿刺等则是SBP医院感染的主要因素。二、临床特点（一）临床表现通常可见发热，白细胞（WBC）及中性粒细胞增高、腹痛、腹部压痛及反跳痛，但远达不到急性腹膜炎三联征（腹部压痛、腹壁肌肉痉挛和反跳痛）的程度。在肝硬化腹水并发SBP时，部分患者可无任何症状，称其为“细菌性腹水症”；有部分患者仅有发热而无腹部体症；另有部分患者出现临床腹膜炎；还有部分患者表现为腹水进行性增多且对利尿剂反应不佳、中毒性臌肠、低血压、肝肾综合征及肝性脑病恶化等。（二）辅助检查腹腔穿刺是诊断SBP的最重要手段。1．腹水常规及生化：腹腔穿刺液外观混浊，应高度怀疑原发性腹膜炎。以往腹水WBC计数＞0.3×109/L或多形分叶核白细胞（PMN）＞25%的诊断指标可能并不可靠。在伴有大量腹水情况下，渗出液被漏出液稀释，腹水细胞数常达不到诊断标准。此时，腹水内毒素阳性、腹水腺苷脱氨酶（ADA）＞6000U/L、腹水乳酸脱氢酶（LDH）＞血清正常值上限的2/3以及血清-腹水白蛋白梯度＜11g/L对SBP的诊断均有一定的帮助。2．腹水细菌学培养：多个前瞻性试验显示，当腹水PMN计数≥250/mm3(0.25×109/L)时，按常规方法进行细菌培养只有50％左右的阳性率；如在床边将腹水放入血培养瓶中孵育，则细菌阳性率可高达80％。三、诊断依据2000年国际腹水学会（IAC）SBP和细菌性腹水症的诊断标准可供临床诊断参考。（一）SBP的诊断标准及处理1...