肺源性心脏病第一页，共二十四页。慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和〔或〕功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或〔和〕肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。第二页，共二十四页。【流行病学】慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病。患病率仍然居高。慢性肺心病的患病率存在地区差异，东北、西北、华北患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随年龄增高而增加。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性发作。第三页，共二十四页。【病因】按原发病的不同部位，可分为三类：〔一〕支气管、肺疾病以慢性阻塞性肺疾病〔COPD〕最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张等。〔二〕胸廓运动障碍性疾病较少见，可引起胸廓活动受限、肺受压等，导致肺功能受损。气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化。〔三〕肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺动脉高压以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，开展成慢性肺心病。〔四〕其他原发性肺泡通气缺乏，开展成慢性肺心病。第四页，共二十四页。【发病机制和病理】引起右心室扩大、肥厚的因素很多。但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。第五页，共二十四页。〔一〕肺动脉高压的形成1.肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。第六页，共二十四页。2．肺血管阻力增加的解剖学因素解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因是：〔1〕长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎〔2〕随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。〔3〕肺血管重塑〔4〕血栓形成。第七页，共二十四页。此外，肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，肺血管阻力增加，开展成肺动脉高压。在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中，功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，局部患者甚至可恢复到正常范围。第八页，共二十四页。3．血液黏稠度增加和血容量增多慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。第九页，共二十四页。〔二〕心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。第十页，共二十四页。慢性肺心病除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，使左心负荷加重。如病情进展，那么可发生左心室肥厚，甚至导致左心衰竭。第十一页，共二十四页。〔三〕其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。第十二页，共二十四页。【临床表现】本病开展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种病症和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。第十三页，共二十四页。〔一〕肺、心功能代偿期1.病症咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使...
