细胞死亡〔一〕概念—细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，即细胞死亡。〔二〕类型坏死〔necrosis〕—是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜〔细胞膜、细胞器膜〕崩解、结构自溶〔坏死细胞被自身的溶酶体消化〕并引发急性炎症。凋亡(apoptosis)—是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反响。凋亡的发生与基因有关，故又称为程序性细胞死亡。。第一页，共四十二页。坏死一概念活体局部组织细胞的溶解性死亡。二原因能引起细胞变性的各种原因均可导致细胞坏死，如：感染、中毒、缺血、缺氧持续时间长坏死缺血程度重〔供血中断〕坏死〔梗死〕第二页，共四十二页。坏死三坏死的病理变化1肉眼观：早期〔坏死6小时内〕：表现为失活组织，此时有血清酶的改变：心肌梗死：在细胞死亡2小时后可检测到血液肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶升高肝细胞坏死：血液谷草转氨酶、谷丙转氨酶升高胰腺坏死：血液淀粉酶升高晚期〔坏死6小时以后〕：不同类型的坏死表现不同第三页，共四十二页。失活组织：失去生活能力的早期坏死组织无光泽、黯淡，苍白无弹性无血供、A搏动无感觉、运动功能第四页，共四十二页。2显微镜下：坏死的形态学标志-核改变核固缩〔pyknosis〕：表现为核缩小、凝集、呈深蓝色,提示DNA停止转录。核碎裂〔karyorrhexis〕：表现为染色质崩解为致密蓝的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。核溶解〔karyolysis〕：染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，廓不清第五页，共四十二页。细胞坏死模式图正常细胞核固缩核碎裂核溶解第六页，共四十二页。细胞坏死镜下观第七页，共四十二页。显微镜下：坏死的组织细胞胞浆和间质改变胞浆：红染增强，胞膜破裂或崩解，细胞内容物溢出，坏死细胞进而解体、消失；间质：基质逐渐解聚，胶原纤维肿胀、液化和纤维性结构消失，成为一片无结构的红染物质。总之：崩解第八页，共四十二页。四坏死的类型坏死组织呈固态。局部酸中毒，坏死细胞的结构蛋白、酶蛋白变性、封闭了蛋白质的溶解过程。心、肾、脾贫血性梗死、干酪样坏死坏死灶与周围组织境界清楚、苍白色或黄白色，干燥、质较硬。坏死组织细胞常保持其轮廓残影。1凝固性坏死2液化性坏死坏死组织呈液态。坏死部位含凝固性蛋白较少，脂质较多，坏死后被酶分解液化。化脓、脑、脊髓、脂肪坏死、溶解性坏死局部肿胀，与周围无明显界限，灰褐色，质较软、湿润。坏死细胞仅留下模糊混沌的轮廓。机制部位病变概念第九页，共四十二页。第十页，共四十二页。肾脏凝固性坏死第十一页，共四十二页。凝固性坏死插图凝固性坏死的特殊类型—干酪样坏死〔输卵管结核〕第十二页，共四十二页。脾脏的凝固性坏死第十三页，共四十二页。脑液化性坏死空洞形成空洞形成空洞形成第十四页，共四十二页。液化性坏死第十五页，共四十二页。脑液化性坏死插图第十六页，共四十二页。胰腺间质的脂肪坏死插图第十七页，共四十二页。3纤维素样坏死组织内出现小片状、颗粒状、细丝状、嗜酸性红染纤维素样物质。好发于结缔组织和血管壁，是变态反响性疾病和急进性高血压的特征性病变。坏死物可能是肿胀、崩解的胶原纤维，或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，或是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。第十八页，共四十二页。4坏疽1概念:较大范围的组织坏死伴腐败菌感染，使坏死组织黑和臭，称为坏疽。黑和臭是坏疽的特征2部位:肢体、与外界相通的器官(肠管、胆囊、子宫、肺等)、深在的开放性创伤特别是战伤.3机制:坏死局部红细胞破坏释放血红蛋白的二价铁与腐败组织分解的二硫化氢形成硫化铁所致.4类型:1)干性坏疽(drygangrene)2)湿性坏疽(moistgangrene)3)气性坏疽(gasgangrene)第十九页，共四十二页。大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色H2S+Fe２＋→FeS(黑)+H2第二十页，共四十二页。三种坏疽的特点干性坏疽湿性坏疽气性坏疽动、静脉均受阻，伴淤血。四肢、与外界相通的脏器。明显肿胀，深蓝、污绿、污黑、界限不太清。恶臭、发展较快，弥漫，全身中毒症状明显，休克。动脉受阻、静脉回流正常。好...
