6版第营养性VitD缺乏性佝偻病RicketsofVitaminDDeficiency刘丽丽第一页，共六十八页。6版第目的和要求1、了解维生素D的生理功能2、了解维生素D的来源及其在体内的羟化过程3、掌握维生素D缺乏的病因4、掌握维生素D缺乏性佝偻病、婴儿手足搐搦症的临床表现及预防和治疗第二页，共六十八页。6版第定义营养性维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D缺乏使钙、磷代谢紊乱，导致生长着的长骨干骺端生长板和骨基质矿化不全，临床出现手镯、脚镯、串珠肋等骨骼改变。第三页，共六十八页。6版第年龄：婴幼儿是高危人群，特别是小婴儿，生长快、户外活动少地区：北方患病率高于南方流行现状：发病率逐年降低，病情趋于轻度发病情况第四页，共六十八页。6版第维生素D的来源和调节第五页，共六十八页。6版第日光皮肤合成出生VitD来源天然食物2周含量少主要来源第六页，共六十八页。6版第食物VitD的含量母乳1µg/L牛奶0.5~1µg/L蛋1.75µg/100g黄油0.75~1.5µg/100g强化食物VitD含量AD强化奶15µg/L(9.75µg/660ml)婴儿配方奶10µg/100g〔758ml〕*VitD1µg=40IU第七页，共六十八页。6版第VitaminDMetabolism&MineralHomeostasis25-OHD324,25(OH)2D31,25(OH)2D3CaPPTHVitD2UVLVitD37-DHCC第八页，共六十八页。6版第VitD营养的评价正常含量25-OHD3：11~60ng/ml〔37.5-150nmol/L〕1,25-(OH)2D3：25~49pg/ml血清25-OHD3浓度较稳定，可反映体内维生素D营养状况第九页，共六十八页。6版第VitD的生理功能1.促进肠道钙、磷的吸收2.增加肾近曲小管对钙、磷的重吸收，特别是磷的重吸收3.促使破骨细胞成熟，促进骨重吸收；刺激成骨细胞促进骨样组织成熟与靶器官〔肠、肾、骨〕的相应受体结合而发挥抗佝偻病的作用第十页，共六十八页。6版第VitD的调节第十一页，共六十八页。6版第VitD2,3自身反馈自身反馈VitD的调节25-(OH)D31,25-(OH)2D3一、反响调节第十二页，共六十八页。6版第低血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的调节+PTH低血磷1,25-(OH)2D3二、钙、磷及甲状旁腺的调节第十三页，共六十八页。6版第1,25-(OH)2D3高血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的调节高血磷+CT二、钙、磷及甲状旁腺的调节第十四页，共六十八页。6版第围产期缺乏日照缺乏生长过快其他病因第十五页，共六十八页。6版第发病机理小肠Ca、P吸收PTH调节迟钝，PTH低血钙不能恢复继续手足搐搦〔Tetany〕PTH破骨细胞作用骨重吸收血钙恢复骨软化肾重吸收P低血磷骨正常矿化受阻成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡）骨样组织堆积（Rickets）VitD血钙细胞外液(Ca、P浓度不足)第十六页，共六十八页。6版第骨骺骨松质骺板骨膜骨皮质第十七页，共六十八页。6版第增殖层肥大层退化层正常骨干骺端生长板模式图第十八页，共六十八页。6版第长骨干骺端病理改变正常VitD缺乏钙化骨小梁类骨质第十九页，共六十八页。6版第必须有维生素D缺乏的高危因素可以维生素D缺乏的发病机理解释临床表现与血生化改变临床表现主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变第二十页，共六十八页。6版第佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现；围生期维生素D缺乏的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能第二十一页，共六十八页。6版第初期〔早期〕非特异性神经精神病症多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、夜啼、汗多刺激头皮而摇头等第二十二页，共六十八页。6版第血生化改变:X线：正常或钙化线稍模糊血清25-(OH)D3↓PTH↑血钙↓、血磷↓碱性磷酸酶正常或↑初期〔早期〕第二十三页，共六十八页。6版第活动期〔激期〕生长最快部位的骨骼改变<6月：以颅骨病变为主颅骨软化craniotabes〔乒乓感aping-pong-ballsensation)第二十四页，共六十八页。6版第颅骨软化：表现囟门增大边缘变软，或顶枕部按之呈乒乓球样弹力性软化〔乒乓颅〕第二十五页，共六十八页。6版第>6月以骨样组织堆积表现为主头部：前囟宽大、方颅、出牙迟胸部：肋骨串珠、鸡胸、肋膈沟、漏斗胸四肢：手镯、脚镯、“X形腿、“〞O形腿〞脊柱：侧弯、后弯活动期〔激期〕第二十六页，共六十八页。6版第额骨、顶骨的中心增厚，向...
