止血和血栓检测 医学教学课件VIP专享VIP免费

血栓与止血检查第一页，共六十一页。生理状态下,血管中流动的血液为什么不凝固?损伤出血后为什么能止血?第二页，共六十一页。一、生理性止血机制•血管壁的结构和功能•血小板的质量和数量•凝血〔凝血因子、抗凝因子、纤维蛋白溶解机制〕第三页，共六十一页。〔一〕、血管壁的作用•血管壁结构•内膜层〔内皮细胞、基底膜〕•中膜层〔弹力纤维、平滑肌、胶原〕•外膜〔结缔组织〕•止血作用：•①血管收缩；•②激活血小板；•③激活凝血系统；第四页，共六十一页。〔二〕、血小板的作用•第一聚集相：–粘附功能：经vWF因子–聚集功能：GPIIb/IIIaFg–释放功能•第二聚集相：–加速的血小板聚集功能–促凝血活性–血块收缩功能第五页，共六十一页。〔三〕、凝血因子的作用•目前公认的凝血因子共14个，罗马字命名的12个以及高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)•大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子•正常情况下，所有因子都处于无活性状态•除组织因子外，都存在于血浆•除IV〔Ca2+〕外，均为蛋白质第六页，共六十一页。第七页，共六十一页。凝血过程1.凝血活酶形成期2.凝血酶形成期3.纤维蛋白形成期第八页，共六十一页。凝血因子作用途径①外源性凝血途径：由组织因子启动的凝血过程称为外源性凝血途径，参与的凝血因子少〔Ⅲ、Ⅶ、Ca2+〕，反响速度快②内源性凝血途径：内源性凝血从因子Ⅻ激活开始。参与的因子还有激肽酶原、激肽酶、高分子激肽原〔HMWK〕、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ca2+、PF3等③凝血的共同途径：凝血酶原激活物使凝血酶原激活为凝血酶。凝血酶再激活纤维蛋白原为纤维蛋白，凝血即告完成第九页，共六十一页。第十页，共六十一页。APTTTTPTXIIXIIXVIIIVIIXVIII第十一页，共六十一页。〔四〕抗凝系统的作用1.体液抗凝作用：2.1〕抗凝血酶〔主要〕3.2〕蛋白C系统4.3〕组织因子途径抑制物5.4〕其它6.细胞抗凝作用：单核-巨噬细胞系统和肝细胞第十二页，共六十一页。肝素：•为硫酸粘多糖类物质。•主要由肺和肠粘膜肥大细胞合成。•抗FⅩa及凝血酶。与AT-Ⅲ密切相关。增强抗凝蛋白质的活性，刺激体内释放组织因子抑制物质第十三页，共六十一页。〔五〕纤维蛋白溶解系统•组成：•1.纤溶酶原〔PLG〕和纤溶酶(PL)•2.纤溶酶原激活剂〔PA):包括组织型〔t－PA〕和尿激酶型〔u－PA)•3.纤溶酶原抑制剂•4.纤维蛋白降解产物第十四页，共六十一页。纤维蛋白溶解〔纤溶〕系统的作用第一步：血浆中纤维蛋白溶解酶原在各种激活物作用下被激活，转变为纤溶酶第二步：纤溶酶促使纤维蛋白和纤维蛋白原降解，产生纤维蛋白降解产物——可溶性的小肽第十五页，共六十一页。二、血管壁和血小板的检测第十六页，共六十一页。〔一〕毛细血管抵抗力试验〔束臂试验〕【原理】毛细血管的结构或血小板质与量有缺陷时，那么毛细血管的脆性或通透性增加。【方法】脉压带收缩压和舒张压之间的压力加压维持8分钟，观察前臂屈侧在直径5cm圆圈。【参考值】超过10个为阳性。【临床意义】①毛细血管壁异常:遗传性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、单纯性紫癜及维生素C缺乏症②血小板量与质异常:原发性或继发性血小板减少性紫癜、血小板无力症。③血管性血友病。第十七页，共六十一页。〔二〕出血时间〔BT〕测定【原理】将皮肤毛细血管刺破后，出血自然停止所需的时间〔初期止血时间〕。其长短主要受血小板质、量，血管壁完整性、收缩力的影响；其次与凝血因子Ⅷ和vWＦ有关。【参考值】测定器法：6.9±2.1min,超过9min为异常。【临床意义】①血小板显著减少：如原发性及继发性血小板减少性紫癜。②血小板功能不良：如血小板无力症、巨大血小板综合征。③毛细血管壁异常：如维生素C缺乏症、遗传性出血性毛细血管扩张症。④某些凝血因子严重缺乏：如血管性血友病、DIC。第十八页，共六十一页。〔三〕血小板计数〔plt〕【参考值】〔100～300〕×109/L。【临床意义】血小板减少见于：①生成障碍：再障、白血病、骨纤、放射病②破坏过多：ITP、SLE、脾亢③消耗过多：DIC、TTP血小板增多：反响性：见于脾摘除术后、急性大失血及溶血之后。原发性增多：见于原发性血小板增多症、慢粒...