第一章细胞和组织的适应、损伤与修复第一页，共七十四页。一、细胞和组织的适应二、细胞和组织的损伤三、损伤的修复第二页，共七十四页。正常细胞萎缩肥大增生化生细胞变性坏死凋亡可逆性损伤的细胞适应细胞细胞死亡第三页，共七十四页。适应：细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因子和刺激而产生的非损伤性应答反应（能及时调节其形态、功能及代谢与环境相协调）。适应的形态学变化包括肥大增生化生第一节细胞和组织的适应萎缩第四页，共七十四页。一、肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官体积增大称为肥大。1.生理性肥大如运动员肌肉、妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大等2.病理性肥大（代偿性或内分泌性）一侧肾切除后对侧肾肥大，高血压引起心肌肥大（具代偿意义的称代偿性肥大）第五页，共七十四页。左心室肥大左心室壁明显增厚，乳头肌增粗，心腔无扩张肥大（hypertrophy）第六页，共七十四页。二、增生（hyperplasia）1.代偿性增生如肾代偿性肥大时肾小管上皮增生2.再生性增生如肝炎后肝细胞增生3.内分泌性增生如甲亢患者甲状腺滤泡上皮增生第七页，共七十四页。增生的子宫内膜增生（hyperplasia）第八页，共七十四页。三、萎缩（atrophy）发育不全或不发育：器官先天性的部分或完全不发育，所致体积缩小。萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小（器官或组织的萎缩可伴有细胞体积缩小或数量减少）。假性肥大：组织、器官实质细胞萎缩常继发其间质组织增生，甚至是体积增大。第九页，共七十四页。分（一）原因和分类三、萎缩（atrophy）生理性萎缩如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩1.营养不良性萎缩如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩2.压迫性萎缩如肾积水引起肾实质萎缩3.失用性萎缩如骨折固定引起肌肉萎缩4.（去）神经性萎缩如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩5.内分泌萎缩如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩病理性萎缩第十页，共七十四页。（二）病理变化三、萎缩（atrophy）第十一页，共七十四页。睾丸萎缩正常萎缩三、萎缩（atrophy）第十二页，共七十四页。三、萎缩（atrophy）第十三页，共七十四页。肾压迫萎缩肾体积增大，切面见肾盂、肾盏明显扩张，呈囊状，壁光滑，肾实质萎缩变薄，皮髓质界不情三、萎缩（atrophy）第十四页，共七十四页。心肌萎缩心肌肌原纤维变细，细胞核变小深染三、萎缩（atrophy）第十五页，共七十四页。（三）影响和结局：萎缩的器官和组织代谢及功能低下。去除病因，轻度萎缩的细胞可以恢复正常；若病因持续存在，萎缩的细胞可消失。三、萎缩（atrophy）第十六页，共七十四页。1.鳞状上皮化生：最常见2.肠上皮化生3.结缔组织化生：结缔组织化生为软骨组织、骨组织等。四、化生（metaplasia）常见的化生有（上皮细胞和间叶细胞）第十七页，共七十四页。四、化生（metaplasia）第十八页，共七十四页。鳞状上皮化生支气管纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮左图：鳞状上皮化生右图：正常纤毛柱状上皮四、化生（metaplasia）第十九页，共七十四页。肠上皮化生慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。杯状细胞潘氏细胞四、化生（metaplasia）第二十页，共七十四页。第二节细胞组织的损伤（injury）一、病因及发病机制缺氧生物因素:最常见物理因素化学因素免疫因素遗传因素细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。第二十一页，共七十四页。（一）变性：可逆性改变（二）细胞死亡：不可逆性改变变性坏死细胞和组织损伤的形态学改变包括二、类型第二节细胞组织的损伤（injury）第二十二页，共七十四页。脂肪变性玻璃样变性细胞水肿粘液样变性色素沉着（一）变性（degeneration）第二十三页，共七十四页。原因线粒体受损ATP钠泵功能障碍细胞内钠、水1.细胞水肿（cellularswelling）原因：缺氧、中毒、发热等发生机制：可能是第二十四页，共七十四页。病理变化：镜下观察：水肿细胞体积增大，胞质淡染、清亮，轻者胞质中布满淡红色的细颗粒状物质（肿胀的线粒体和内质网），故又称颗粒变性。重者可使整个细胞疏松、膨大如气球，胞质透明，故又称为气球样变。...
