ARDS诊治进展VIP免费

急性呼吸窘迫综合征第一页，共二十九页。定义急性呼吸窘迫综合征〔acuterespiratorydistresssyndromeARDS〕，是一种以呼吸频速、窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征的急性呼吸衰竭。早期阶段为急性肺损伤〔ALI)第二页，共二十九页。ARDS的发病率1972年美国15万，75/10万1988年英国4.5/10万近期1.5/10万~8.4/10万第三页，共二十九页。ARDS的病死率MontgomerySuchytaFerringValtaLuhr19851992199719991999死亡数32113672291总例数4721512959221病死率68％53％52%37％41.2%第四页，共二十九页。ARDS患者的直接死因死亡原因Montgomery1985Suchyta1992Steinberg1993Ferring1997MOF34284649呼吸衰竭16401516心脏衰竭1919715中枢神经2271910肝衰竭－3.57－胃肠衰竭－2.54－其它9－210合计100100100100第五页，共二十九页。病因：1.直接损伤反流误吸，肺挫伤，弥漫性肺部感染，淹溺，吸入毒性气体，长时间吸入纯氧。2.间接损伤脓毒综合征，严重的非胸部创伤，心肺复苏时大量输液，体外循环，急性坏死型胰腺炎。第六页，共二十九页。危险因素1983年1995年菌血症3.8－全身性感染－41.2创伤－25.5大量输血－36.4骨折5.311.1肺挫伤－21.8ICU肺炎11.9－DIC22.2－误吸35.622药物过量－8.5不明22.721.1第七页，共二十九页。广泛肺损伤肺微循环障碍肺毛细血管内皮细胞损伤、通透性增加2型肺泡上皮损伤外表活性物质缺失肺水肿肺泡萎陷透明膜形成、氧弥散障碍通气/血流比例失调微肺不张肺内分流增加肺顺应性下降功能残气量减少呼吸窘迫、低氧血症发病机制第八页，共二十九页。病理生理特征:肺毛细血管通透性↑肺容量↓肺顺应性↓肺内分流增加、V/Q比例失调病理特点:早期广泛肺不张后期肺透明膜形成、纤维化第九页，共二十九页。临床表现呼吸增快和窘迫>28次/分咳嗽和咳痰烦躁、神志恍惚发绀肺部体征：早期少、中晚期可有干湿性啰音心率第十页，共二十九页。1992年欧美ALI和ARDS诊断标准发病氧合胸部X线片肺动脉压ALI急性开始PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg)（不管PEEP水平）正位胸片可见两肺斑片状浸润影PAWP≤2.4kPa（18mmHg），或无左房高压的临床表现ARDS急性开始PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)（不管PEEP水平）正位胸片可见两肺斑片状浸润影PAWP≤2.4kPa（18mmHg），或无左房高压的临床表现第十一页，共二十九页。1999年国内ARDS诊断标准①有相应的原发病或诱因。②急性起病，出现呼吸困难或窘迫。③氧合障碍，不管呼气末正压〔PEEP〕上下，PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg，FiO2最好在呼吸机闭合环路中测定)，假设PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg)，那么诊断为ALI。④X线后前位胸片示双肺斑片状浸润影。⑤肺动脉楔嵌压〔PAWP〕≤2.4kPa〔18mmHg〕，或临床上排除急性左心衰。第十二页，共二十九页。ARDS胸部X线表现ARDS胸部X线表现为非特异性早期〔12～24小时〕：可正常、肺纹理增多呈细网状、间有小片状模糊的密度增加的阴影，“磨玻璃〞样实变中期〔2～3天〕：肺实变，为不均匀分布的肺内模糊影相互融合晚期〔4～7天〕：肺野实质增白，“白肺〞恢复期〔>7天〕：肺实变影逐渐消散第十三页，共二十九页。治疗前第十四页，共二十九页。治疗3天后第十五页，共二十九页。ARDS的CT表现毛玻璃样改变：云雾状高密度区实变：肺实质密度显著增高网状改变：水肿和纤维化引起的小叶间隔线状影：增厚的小叶间隔、纤维条索状影肺纹扭曲：肺纹理扭曲和支气管扩张第十六页，共二十九页。第十七页，共二十九页。鉴别诊断心源性肺水肿非心源性肺水肿急性肺栓塞第十八页，共二十九页。ARDS与心源性肺水肿鉴别心源性肺水肿ARDS病理基础压力性肺水肿通透性肺水肿发病端坐呼吸能平卧咳痰大量粉红色泡沫样早期痰少晚期多体征心脏病体征，大量湿罗音湿罗音少X线胸片心脏大蝴蝶型阴影自肺门向周围扩展双肺浸润阴影肺水肿液蛋白含量低蛋白含量高肺动脉楔压明显升高多正常治疗反应强心利尿扩血管好效果差第十九页，共二十九页。与非心源性肺水肿的鉴别低蛋白血症复张性肺水肿快速大量输入晶体溶液低氧血症不严重，X线征象出现快，治疗后消失快第二十页，共二十九页。急性肺...